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Fisiologia - Síndrome nefrótica e Síndrome nefrítica - Coggle Diagram
Fisiologia - Síndrome nefrótica e Síndrome nefrítica
Estrutura glomerular é composta por:
Cápsula de bowman
Capilares glomerulares - Endotélio
Células mesangiais
Membrana basal
Lâmina rara externa, lâmina densa e lâmina rara interna
Barreira de filtração glomerular
Seletividade do tamanho e carga das moléculas
Endotélio, membrana basal e podócitos
Alterações na estrutura glomerular podem ocorrer devido a:
Depósitos subendoteliais, subepiteliais e mesangiais
Espessamento da membrana basal
Intumescimento das células endoteliais e mesangiais
Destruição dos processos podais
Infiltração de células do sistema imune
Hipercelularidade --> Aumento do número de células no tufo glomerular
Formação e deposição de ICs --> Inflamação e lesão
Subendotelial, membrana e mesangio --> Nefrítica
Subepitelial --> Nefrótica
Síndrome nefrótica
Lesão na fenda de filtração (célula epitelial) e lâmina rara externa
Origem primária: Doença de lesão mínima, glomeruloesclerose segmentar focal e glomerulonerite membranosa
Origem secundária: Diabetes e hipertensão
Resposta imune aos ICs: Degradação dos ICs (ativação do sistema complemento) - C5b-9 (lesão tecidual) e C5a (liberação de citocinas e mediadores)
Lesão (na região de depósito)
Podócito
Destruição dos pedicélios, retração e desprendimento da membrana basal, espaços da MBG despidos
Membrana basal
Há uma perda da seletividade do tamanho e carga das moléculas filtradas, devido a destruição dos podócitos --> + proteínas passam --> Proteinúria
Endotélio se mantém normal
Quadro Geral
Lesão epitelial e lesão na lâmina rara externa
Proteinúria maciça --> Diminuição da concentração hormonal, diminuição da resistencia a infecções e hipercoagulabilidade
Hipoalbuminemia
Diminuição da pressão oncótica do capilar (aumento da filtração e diminuição da reabsorção) gera um aumento de líquido no interstício, levando a formação de edemas. A formação de edema gera uma diminuição do volume circulatório, o que diminui a perfusão renal, gerando um aumento na estimulação do SNS e consequentemente do SRAA, podendo causar o aumento da PA
Edema: Inicialmente periorbital, mãos e membros inferiores, e com o agravemento acaba gerando ascite e anasarca
Dislipidemia: Aumento da síntese de lipoproteínas, junto com a síntese de proteínas plasmáticas, sobrecarga hepática
Urina espumosa
A sobrecarga de proteínas no filtrado gera um aumento no risco de outras patologias e pode causar lesões tubulares devido a liberação de fatores pró-inflamatórios
Hipoalbuminemia (edema) e Hiperlipidemia (aumento do LDL - Aterosclerose)
Síndrome nefrítica
Lesão na membrana basal ou região subendotelial
Origem primária: Síndrome de Berger ou nefropatia por IgA
Origem secundária: Glomerulonefrite pós-Streptocócica e glomerulonefrite rapidamente progressiva
Resposta imune aos ICs: Neutrófilo e monócitos/macrófagos degradam ICs e componentes glomerulares --> Inflamação grave --> Complemento exacerba lesão e quimiotaxia
Quadro geral:
Lesão endotelial e lesão na membrana basal glomerular
Hematúria
Redução da TFG --> Azotromia --> Aumento da concentração de nitrogênio da ureia e creatinina
Retenção de Na+ e água --> Aumento da PA
Edema
Proteinúria leve
Urina - Hematúria e piúria (presença de leucócitos e cilindros de leucócitos)