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GASTROPATÍA (AP) - Coggle Diagram

- - - - Las PG: inhiben la liberación de histamina y gastrina reduciendo la secreción ácida; aumentan la secreción de moco; Aumentan el flujo sanguíneo; reducen la inflamación.
- - - - Factores de virulencia:
        
        Flagelos, que permiten que las bacterias sean móviles en moco viscoso.
        
        Ureasa, que genera amoníaco a partir de la urea endógena y, por lo tanto, incrementa el pH gástrico local y mejora la supervivencia bacteriana.
        
        Adhesinas, que mejoran la adherencia bacteriana a las células foveolares superficiales.
        
        Toxinas, como el gen A asociado a la citotoxina (CagA). las cepas que expresan CagA colonizan el cuerpo gástrico y provocan la secreción de citocinas proinflamatorias, atrofia y metaplasia intestinal
        
        Los factores del huésped desempeñan un papel importante en el pronóstico. Los polimorfismos genéticos que conducen a un aumento de la expresión de las citocinas proinflamatorias factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina (IL) 1B o una disminución de la expresión de la citocina antiinflamatoria IL-10 parecen estar asociados con la aparición de pangastritis, atrofia, metaplasia intestinal y cáncer gástrico.
  - - - Patogenia:
        La gastritis atrófica autoinmunitaria se asocia a la pérdida de células parietales, responsables de la secreción de ácido gástrico y factor intrínseco. La ausencia de producción de ácido estimula la liberación de gastrina, lo que provoca una hipergastrinemia e hiperplasia de las células G antrales. La pérdida de factor intrínseco da lugar a una absorción ileal defectuosa de vitamina B12, que, en última instancia, conduce a una deficiencia de vitamina B12 y anemia perniciosa.
        Los linfocitos T CD4+ dirigidos contra los componentes de las células parietales, como la bomba de protones se consideran las principales células responsables de las lesiones.
        
        Clínica:
        Los anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco aparecen 2-3 décadas antes de la aparición de la atrofia gástrica y otras complicaciones como la anemia perniciosa; por tanto, la evolución a una enfermedad clínicamente evidente es lenta. La mediana de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años. Afecta a un número ligeramente mayor de mujeres que de hombres, y no parece existir un sesgo étnico o racial. La anemia perniciosa y la gastritis atrófica autoinmunitaria a menudo se asocian a otras enfermedades autoinmunitarias, como la tiroiditis de Hashimoto, la diabetes mellitus de tipo 1, la enfermedad de Addison y otras.