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⋆⭒˚｡⋆─── MECANISMOS DE LESION CELULAR ──⋆⭒˚｡⋆ 1000018937 - Coggle…

- - - - Via principal: fosforilacion oxidativa del difosfato de adenosina, determina la reduccion del oxigeno mediante el sistema de transferencia de electrones de las mitocondrias
        Via glucolitica: puede generar ATP en ausencia de oxigeno utilizando glucosa derivada de los liquidos corporales o de la hidrolisis del glucogeno
        
        Causas: reduccion del aporte de oxigeno y nutrientes, daño mitocondrial y las acciones de ciertos toxicos
        
        La disminucion del ATP hasta el 5-10% de los niveles normales tiene efectos generalizados sobre muchos sistemas celulares esenciales
        
        La actividad de la bomba de sodio dependiente de energia de la membrana plasmatica
        
        El metabolismo enegetico de la celula se ve alterado
        
        El fallo de la bomba Ca2+ determina la entrada de Ca2+ con efectos nocivos sobre multiples componentes celulares
        
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  - - - Pueden resultar dañadas por incremento del Ca2+ o de las especies reactivas del oxigeno y de la carencia de oxigeno
        
        Consecuencias de daño mitocondrial
        
        El daño mitocondrial crea un canal de alta conductancia en la membrana de la mitocondria, este canal determina la perdida del potencial de membrana
        
        La fosforilacion oxidativa anomala tambien induce formacion de especies reactivas de oxigeno
        
        Acumulacion de radicales libres derivados del oxigeno (estres oxidativo)
        
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    - - Mecanismo de muerte celular inducida por un proceso de suicidio programado, estrechamente regulado, en el que las celulas que va a morir activan enzimas intrinsecas que degradan ADN nuclear y las proteinas del nuleo y citoplasma
        
        Causas
        Es un fenomeno normal, empleado para eliminar celulas que ya no son necesarias y mantener un numero equilibrado de las diversas poblaciones celulares en los tejidos
        
        Situaciones fisiologicas:
        -Destruccion de celulas durante la embriogenia
        -Involucion de tejidos dependientes de hormonas tras supresion hormonal
        -Perdida de celulas en poblaciones con proliferacion celular
        -Eliminacion de linfocitos autorreactivos potecialmente nocivos
        -Neutrofilos: respuesta inflamatoria aguda
        -Linfocitos: respuesta inmunitaria
        
        Condiciones patologicas
        -Afectacion del ADN
        -Acumulacion de proteinas mal plegadas
        -Muerte celular en determinadas infecciones
        -Atrofia patologica en organos parenquimatosos tras obstruccion de conductos
        
        Mecanismos
        
        La apoptosis es consecuencia de la activacion de unas enzimas denominadas caspasas (cisteina proteasas que escinden proteinas despues de los residuos de acido aspartico)
        
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      - Necroptosis
        
        Es un hibrido que comparte aspectos de la necrosis y apoptosis
        
        Se asemeja a la necrosis, ya se que ambas se caracterizan porperdidas del ATP, edema de la celula y los organulos, generacion de ERO, liberacion de enzimas lisosomicas y rotura de la membrana plasmatica
        
        Es estimulada por episodios de transduccion de señal programados geneticamente, que culminan con muerte celular
        
        El programa genetico que dirige la necroptosis no da lugar a activacion de caspasas
        
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        Autofagia
        
        Del griego "comerse a si mismo", es un proceso en elque la celula ingiere su popio contenido
        
        Puede ser de tres tipos
        
        -Mediada por chaperonas
        -Microautofagia
        -Macroautofagia
        
        Se desarrolla en varias etapas
        
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  - - - La isquemia y ciertas toxinas producen un aumento de la concentracion de calcio citosolico, en principio debido a la liberacon de Ca2+ de las reservas y mas tarde, al incremento del flujo de entrada a traves de la membrana plasmatica
        
        La elevacion de Ca2+ induce lesion por varios mecanismos
        
        Determina la apertura del poro de transicion de permeabilidad mitocondrial y deteriora la generacion de ATP
        
        Aumento de Ca2+ citosolico activa varias enzimas potencialmente perjudicales para la celula
        -fosfolipasas: dañan la membrana
        -proteasas: descomponen proteinas proteinas de membrana y citoesqueleto
        -endonucleasas: responsables de la fragmentacion del adn y cromatica
        -ATPasas: aceleran agotamiento de ATP
        
        Las concentraciones de Ca2+ intracelular elevadas tambien inducen apoptosis
    - - La celulas tienen mecanismos que reparan los daños producidos en el ADN, aunque cuando la afectacion es demasiado grave para ser corregida, la celula inicia un proceso de suicidio programado que concluye con la muerte por apoptosis
        
        Lesion reversible o irreversible
        
        Lesion isquemica e hipoxica
        
        Isquemia: lesion celular mas comun en medicina clinica y es consecuencia de la hipoxia inducida por la reduccion del flujo sanguineo, habitualmente causada por una obstruccion arterial mecanica
        
        La isquemia tiende a provocar una lesion de celulas y tejido mas rapida y grave que la hipoxia en ausencia de isquemia
        
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