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Lesión celular
Adaptación
Hipertrofia
Aumento en el tamaño de las células que conduce al aumento del tamaño del órgano, las células tienen más proteínas estructurales y orgánulos. Ocurre en células con capacidad limitada de replicación
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Hiperplasia
Aumento del número de células en un órgano como consecuencia del aumento de la proliferación de células diferenciadas o progenitoras
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Atrofia
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Ocurre por inmovilización, falta de inervación o irrigación, pérdida de señalización endocrina, envejecimiento e inanición
Metaplasia
Cambio de un tipo de célula adulta por otro tipo de célula adulta capacitado para resistir al entorno adverso
Ocurre cuando un tejido está sometido constantemente a estímulos dañinos como el humo de tabaco en fumadores o el reflujo gástrico
Lesión reversible
Estadio de la lesión en el que la alteración funcional y morfológica puede normalizarse cuando se elimina el estímulo responsable
Tumefacción celular
Mecanismo de producción: la isquemia prolongada conduce a que la fosforilación oxidativa en las mitocondrias disminuya y de produzca bajo volumen de ATP
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Nivel macroscópico: palidez por compresión de los capilares, aumento de la tungencia y del peso del órgano
Nivel microscópico: vacuolas claras dentro del citoplasma, citoplasmas amplios, granulares y eosinófilos, borramiento nuclear, diminución de la luz tubular, aspecto de deshilachamiento
Cambio graso
Mecanismo de producción: la isquemia prolongada conduce a que la fosforilación oxidativa en las mitocondrias disminuya y de produzca bajo volumen de ATP
Ocurre el desprendimiento de ribosomas que disminuye la síntesis de proteínas, lo que entorpece procesos metabólicos y conduce a la acumulación de lípidos
Cambios macroscópicos: aumenta el tamaño del órgano (ej, hígado 4-6 kg) se torna blando y amarillo
Cambios microscópicos: acúmulo de gotas de lípidos dentro del citoplasma de las células, lo que las hace aumentar de tamaño. Núcleos rechazados a la periferia
Lesión irreversible
Se trata de una lesión que es tan severo que la célula pierde la capacidad para restaurar su estructura y función después de que se elimina el factor dañino, incluye daño en el núcleo
Apoptosis
Mecanismo de muerte celular inducido por un proceso de suicidio programado y regulado en el que las células activan enzimas que degradan a sus propios componentes
Necrosis
Resultado de la desnaturalización de proteínas y digestión de la célula letalmente lesionada, afectando al núcleo y al citoplasma
Mecanismo de producción: la isquemia induce glucólisis anaerobia cuyo resultado baja el pH celular, lo que induce la liberación de enzimas lisosomales que digieren a la célula
Se desnaturalizan las proteínas, se alteran las membranas (producen cambios osmóticos que contribuyen a la destrucción de la célula), se altera el citoesqueleto
Cambios microscópicos
Citoplasmáticos: aumento de la eosinofilia, proteínas desnaturalizadas, pérdida de las estructuras que contienen RNA, aspecto homogéneo vítreo, morfología apolillada, discontinuidades en la membrana plasmática
Cambios nucleares: picnosis retracción nuclear y aumento de la basofilia, cariorrexis cuando el núcleo se fragmenta, cariólisis cuando el DNA es digerido
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Referencia: Robbins, S. L., Angell, M., & Vela Treviño, H. (1973). Patología básica. México: Interamericana.
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