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Antiviraux et antifongiques - Coggle Diagram
Antiviraux et antifongiques
Antiviraux
Classification
Antiviraux de la grippe
Infection aiguë
TTT préventif
vaccination annuelle avant épidémie
TTT curatif
TTT symptomatique : alitement, hydratation, atipyrétiques
TTT spécifique possible par antineuraminidases
Anti-herpes viridae
Infection latente avec réactivation
virus de l'herpes simple HSV-1 et HSV-2
cytomégalovirus CMV
virus varicelle zona VZV
virus d'Epstein-Barr EBV
Objectifs de PEC :
diminuer la fréquence et l'intensité des signes cliniques
Herpes simplex et VZV
mode d'action : inhibition de la synthèse des acides nucléiques
EI : toxicité digestive, rénale, neuro
surtout si insuffisance rénale
CMV
EI : toxicité hématologique et rénale
Antirétroviraux ou antiviraux du VIH
Infection chronique
Objectifs de la PEC
cliniques : amélioration rapide
virologiques : diminution des réservoirs sanguins
immuno : préservation des taux de LTCD4 et restauration immune
épidémiologiques : diminution du risque de transmission sexuelle, sanguine et mère/enfant
Inhibiteurs de la transcriptase inverse (TI)
empêche la transcription de l'ARN viral en ADN dans la cellule infectée
Inhibiteurs nucléosidiques de la TI (INTI)
per os
EI : troubles digestifs
=> surveiller fonction rénale
génotypage obligatoire
Inhibiteurs non nucléosidiques de la TI (INNTI)
EI : réactions cutanées
Inhibiteurs de la protéase (IP)
empêche l'assemblage de nouvelles particules virales transcrites dans la cellule infectée
HAART high active antiretroviral therapy
per os
à coupler avec inhibiteur du CYP3A4
EI : troubles gastro-intestinaux, allergies
Autres antirétroviraux
Inhibiteurs d'intégrase (INI)
empêche l'incorporation de l'ADN viral dans l'ADN cellulaire
Inhibiteurs de fusion
Antagonistes du CCR5
Recommandations pour l'initiation du TTT
selon charge virale et état de la fonction rénale
2 INTI + 1 INNTI
2 INTI + 1 INI
2 INTI + 1 IP/ritonavir
systématique si VIH+ symptomatique
recommandé si VIH+ asymptomatique
EI à long terme
anomalie de la répartition des graisses INTI+IP)
trouble métabolisme des lipides => hypertriglycéridémie avec risque de pancréatite, hypercholestérolémie avec risques cardiovasculaires
idem glucides => DT2, insulinorésistance
risques cardiovasculaires => IDM = 4ème cause de décès chez VIH+
TTT continu au long cours
contraignant : horaire, alimentaire, suivi med/bio régulier, EI, voie IM, toxicité au long cours, émergence de résistances
ETP +++ TTT et patho
suivi thérapeutique pharmacologique
Antiviraux des hépatites B et C
Infection chronique
Antiviraux VHB
Objectifs de PEC :
améliorer la survie et la qualité de vie en prévenant la progression vers une cirrhose ou carcinome hépatocellulaire (CHC) ou décès
virosuppression de façon prolongée
EI
Interféron (INF) : syndrome peusdo-grippal, asthénie, dépressif, leuco-neutropénie, thrombopénie, hypothyroïdie
Ténofovir : tubulopathies proximales
TTT préventif
vaccination Engerix B inj ou HBVaxpro inj
Antiviraux VHC
Objectifs de PEC :
réduire mortalité et complications hépatiques
Modes d'action : inhibition de 3 types d'enzymes (protéase NS3/4A, NS5A et polymérase NS5B)
2 recommandations de TTT
Epclusa (Sofosbuvir+Velpatasvir) 12 semaines
Maviret (Glecaprevir+Pibrentasvir) 8 semaines
EI : bonne tolérance
bénins (asthénie, céphalées, insomnie, nausées, diarrhée)
interaction Sofosbuvir avec Amiodarone = bradycardie
risque d'anémie avec Ribavirine
Surveillance
ETP : observance, EI, comorbidités et addictions
prévention : connaissance des modes de transmission du VHC
Généralités
2 obstacles :
interférence avec le métabolisme cellulaire normal => risque de cytotoxicité
variabilité génétique des virus
Tous sont virustatiques sauf VHC
Antifongiques
TTT des mycoses systémiques
Morbidité et mortalité importante
Causes utilisation croissante de :
ATBthérapie à large spectre
chimiothérapie cytotoxique
greffe d'organe solide ou cellules
procédure chirurgicale invasive
Polyènes
Mode d'action : fongicide par altération de la membrane plasmique par interaction directe avec l'ergostérol membranaire
EI : toxicité rénale, hypokaliémie et hypomagnésie, anémie hémolytique
=> surveillance rénale, perf lente, dose test, NFS
Echinocandines
Mode d'action : fongicide par altération de la paroi fongique par inhibition de la synthèse des glucanes
EI : troubles digestifs, thrombophlébite, toxicité hépatique
Azolés
Mode d'action : fongistatique par altération de la membrane plasmique par inhibition de la synthèse d'ergostérol membranaire
Inhibiteur du CYP3A4 donc IM
marge thérapeutique étroite
EI : digestifs et hépatotoxicité
Antimétabolites
Modes d'action : fongistatique par inhibition du cycle cellulaire
EI : troubles digestifs, hépatiques et hématologiques
TTT des mycoses superficielles
Voie orale ou locale
Efficacité : disparition des lésions mycosiques ou signes cliniques
durée TTT variable, 6-12 semaines pour mycose profonde
Surveillances et EI
Amphotéricine B IV : dose totale < 5g, hyperhydratation, créatininémie, bilan électrolytique
Azolés : fonction hépatique, cardiaque, neuropathique, rénale
Caspofungine : fonction hépatique
Flucytosine : hémogramme et bilan hépatique, suivi thérapeutique pharmacologique (STP)
ETP : facteurs favorisants des mycoses, observance administration et durée