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MECANISMOS DE LESION CELULAR - Coggle Diagram
MECANISMOS DE LESION CELULAR
tenemos que saber que
Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen también del tipo, el estado, la adaptabilidad y la composición genética de la célula lesionada
La lesión celular se suele deber a alteraciones funcionales o bioquímicas en uno o una serie limitada de componentes celulares esenciales
La respuesta celular ante un estímulo lesivo depende
del tipo de lesión, su duración y gravedad
estas son las siguentes
POR TOXINAS
INFLAMACION
ISQUEMIA-REPERFUSION
HIPOXIA E ISQUEMIA
La deficiencia de oxígeno produce el fracaso de muchas vías metabólicas dependientes de energía y culmina en la
muerte celular por necrosis
La mayor parte del ATP celular
se produce a partir de la adenosina difosfato mediante la fosforilación oxidativa durante la reducción del oxígeno en la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias
El fosfato rico en energía en forma de ATP hace falta para el transporte de la membrana, la síntesis de proteínas, la lipogenia y las reacciones de desacetilación-reacetilación necesarias para el recambio de los fosfolípidos.
La hipoxia y la isquemia persistentes o graves acaban produciendo un fracaso en la producción de ATP, con agotamiento del mismo en las células, lo que afecta de manera negativa a las celulas
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La recuperación del flujo de sangre hacia un tejido isquémico, pero viable, determina de forma paradójica un agravamiento de las lesiones celulares
Es un proceso
importante a nivel clínico, que puede contribuir de forma significativa a la lesión tisular sobre todo tras una isquemia
del miocardio o cerebral
Pueden aparecer nuevas lesiones durante la reoxigenación
por un aumento en la producción de ERO
La inflamación causada por la lesión isquémica puede aumentar con la reperfusión porque fomenta el aflujo de leucocitos y proteínas plasmáticas
Una causa frecuente de las lesiones de las células y tejidos es
la reacción inflamatoria inducida por los patógenos, celulas necroticas, etc
Durante esta reaccion las células inflamatorias, incluidos los neutrófilos, los macrófagos, los linfocitos y otros leucocitos, secretan productos que destruyen los microbios, pero que también
pueden causar lesiones en los tejidos del huésped
Esta reaccion inmunitaria es clasificada como hipersensibilidad
Las toxinas, incluidas las sustancias químicas ambientales y las producidas por los patógenos infecciosos, inducen un daño celular que culmina en la muerte de la célula por
necrosis
Existen diferentes tipos de toxinas, estas toxinas siguen dos tipos de mecanismos de lesión
Toxinas de accion directa
Estas toxinas se combinan directamente con un componente molecular u orgánulo celular cítrico
Toxinas latentes
Estas se deben convertir primero en un metabolito reactivo para poder actuar sobre una célula diana, esta activación es dada por el citocromo p-450 en el RE del hígado
ESTRES DEL RETICULO ENDOPLASMATICO
DAÑO DEL ADN
ESTRES OXIDATIVO
Este alude a las alteraciones celulares inducidas por las ERO
Las ERO producen diferentes tipos de lesiones celulares
como
Peroxidadón lipídica de las membranas
Formación de enlaces cruzados y otros cambios en las proteínas
Las ERO se producen por
Durante las reacciones de reducción-oxidación
Se producen en los leucocitos fagocíticos
La exposición de las células a la radioterapia o los quimioterapicos, la formación intracelular de ERO y la adquisición de mutaciones pueden inducir daños en el ADN y, cuando son graves estos inducen a la apoptosis
Las lesiones del
ADN son percibidas por unas proteínas centinela intracelulares que transmiten señales que propician que se acumule p53
Sin embargo, cuando las lesiones son demasiado importantes
para conseguir repararlas con éxito, p53 activa la apoptosis
La acumulación de proteínas mal plegadas en una célula puede causar estrés sobre otras vías compensadoras del RE y producir la muerte por apoptosis
La acumulación intracelular de proteínas mal plegadas puede deberse a alteraciones que aumentan su producción o reducen la capacidad de eliminarlas
Un mal plegamiento de las proteínas en el seno de las células puede producir enfermedad porque genera una deficiencia de una proteína esencial o mediante la inducción
de la apoptosis