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PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS ANEXAS DEL SISTEMA DIGESTIVO, image, Captura de…

- - - - Hepatitis necrotisante:
        
        De origen viral:
        
        Infecciones por herpesvirus abortigénicos: se da por herpesvirus específicos para cada especie.
        Ej: rinotraqueítis infecciosa bovina (herpesvirus bovino 1). La infección ocurre por varías vías, se da en recién nacidos por contacto transplacentario, entre compañeros de camada o secreciones de la madre.
        Inicia en el epitelio oronasal donde hay replicación viral seguida del ingreso al torrente sanguíneo produciendo una viremia, llegando a diversos órganos y ocasionando pequeñas áreas de necrosis multifocales en el hígado.
        
        Hepatitis infecciosa canina:
        se da en perros por el adenovirus canino 1. El virus ingresa por vía oral, por contacto con orina infectada, replicando en las tonsilas, diseminándose a los ganglios y luego a la circulación, llegando al hígado donde continua replicándose. Al ser citolítico, produce NECROSIS CENTROLOBULILLAR. El hígado se observa agrandado y con coloración amarillenta. La serosa del intestino presenta petequias causadas por daño vascular.
        
        De origen bacteriano:
        
        Hepatitis necrótica infecciosa:
        es producida por el Clostridium novyi tipo B, afectando a ovejas y vacas, pero puede darse en cerdos y equinos. Las esporas inactivas de Clostridium al ser ingeridas llegan al hígado donde germinan dentro de las C. de Kupffer ante una baja de oxígeno (por larvas de tremátodes u otras causas de daño hepático), liberando exotoxinas y produciendo múltiples focos de necrosis en el parénquima.
        
        Hemoglobinuria bacilar:
        es causada por Clostridium haemolyticum y afecta a bovinos y ovinos. Las esporas son ingeridas y por la circulación portal llegan al hígado donde reciden en las C. de Kupffer, proliferando cuando hay anaerobiosis, la cual se logra con la migración de trematodos u otros parásitos, produciendo necrosis coagulativa del parénquima. A menudo, el hígado tiene un gran foco de necrosis pálido, con un borde hiperémico adyacente.
        
        Necrobacilosis hepática:
        producida por Fusobacterium necrophorum, la cual causa hepatitis después de una onfaloflebitis en corderos y terneros o luego de una complicación de rumenitis en bovinos adultos. Se producen focos de necrosis coagulativa que pueden licuar y evolucionar a abscesos. El Fusobacterium se vale de toxinas como la leucotoxina (que genera apoptosis en neutrofilos de rumiantes), LPS y hemaglutininas.
        
        De origen tóxico:
        
        El hígado es vulnerable a lesiones toxicas porque esta expuesto a practicamente todo lo que se absorbe. La vena porta drena el estómago e intestinos, fluye directamente al hígado, lo cual facilita altas concentraciones de xenobióticos y metabolitos tóxicos endógenos. Estos incluyen: metales (hierro, cobre), medicamentos (paracetamol), plantas hepatotoxicas (Wedelia glauca, Cestrum parqui), metabolitos fúngicos (micotoxinas como aflatoxinas), productos bacterianos (cianobacterias) y diversos productos industriales (especialmente disolventes aromáticos).
      - Hepatitis abscedativa:
        
        Las bacterias piógenas alcanzan el hígado, proliferando en este, produciendo necrosis con posterior formación de abscesos; a través de rutas como: vena porta, venas umbilicales (recién nacidos), arteria hepática y extensión de procesos inflamatorios desde tejidos adyacentes al hígado (como el retículo). De esta manera, bacterias como: Nocardia asteroides y Actinomyces spp. afectan animales pequeños adultos. En potros y rumiantes recién nacidos son también frecuentes los abscesos. También en rumiantes adultos por Fusobacterium necrophorum como secuela a una rumenitis, que produce daño a la mucosa, dejando a la flora microbiana entrar a la circulación portal.
      - Hepatitis traumáticas:
        
        Causadas por migraciones de larvas de nemátodes:
        Las larvas penetran la pared del intestino y llegan al hígado, donde viajan a través del parénquima de este, produciendo túneles de necrosis de hepatocitos, que se acompañan de inflamación. Estos luego son reemplazados por tejido fibroso., estas cicatrices capsulares aparecen como áreas pálidas, dando el aspecto de un hígado moteado de leche.
        Por ejemplo, la migración de ascáridos en varias especies de animales domésticos, como Ascaris suum y Stephanurus dentatus en cerdos y Strongylus spp. en equinos.
        
        Causadas por migraciones de larvas de céstodes:
        Los embriones de estos parásitos penetran la pared del intestino y llegan al hígado, donde causan traumatismos (túneles tortuosos con necrosis y hemorragia que generan inflamación) cuando migran por el parénquima (cisticercosis). Por ejemplo: Taenia hydatigena (perros huesped definitivo), aparece en equinos, rumiantes y cerdos (huesped intermedios)
        
        Causadas por migraciones de larvas de trematodes:
        Las larvas penetran la pared del intestino hacia la cavidad peritoneal y llegar al hígado. Estas migran dentro del parénquima hepático antes de establecerse dentro de los conductos biliares. La migración a través del hígado produce traumatismos en forma de túneles de necrosis y hemorragia en el parénquima hepático con inflamación. La reparación suele ser por fibrosis. Por ejemplo: Fasciola hepática, afecta a rumiantes (hospedadores finales).
      - Hepatitis granulomatosa:
        
        Los agentes causantes (bacterias, hongos, parásitos, etc) llegan por vía hematógena al hígado. Estos dan a la formación de granulomas, los que poseen un núcleo central de necrosis caseosa e inflamación granulomatosa rodeada por una cápsula fibrosa. Estos poseen distribución al azar. Por ejemplo: Mycobacterium bovis (tuberculosis bovina), Mucor spp. (hongo que afecta rumiantes), Mycobacterium avium-intracellulare (perros)
      - Hepatitis por quistes parasitarios:
        
        Los huevos de parásitos como Echinococcus granulosus son liberados en la materia fecal de su hospedador definitivo, el perro, y luego son ingeridos por animales como por ejemplo las ovejas, vacas u otras especies que actúan como hospedadores intermediarios, en ellos, los huevos se convierten en quistes hidatídicos (forma larval del parásito), afectando principalmente al hígado y pulmones. Los quistes hidatícos con turgentes, uniculares y llenos de líquido.
  - - - Toxicidad crónica
        (fármacos con potencial hepatotóxico (glucocorticoides), plantas hepatotóxicas crónicas (cafetillo).
      - Obstrucción biliar
      - Congestión hepática crónica
      - Trastornos en el metabolismo de los metales
      - Hepatitis crónica
      - Degeneración grasa hepática crónica
- - - - Lesión directa a las células acinares:
        puede ser causada por agentes tóxicos como la planta Cassia occidentalis (cafetillo) y la toxina T-2, que afectan a cerdos y ovejas; la toxicosis por zinc y algunos fármacos. Por trauma o por algún impacto en el abdomen.
      - Alteraciones del tráfico de enzimas dentro del citoplasma de las células acinares
        conduciendo a una activación inapropiada de las mismas.
      - Obstrucción de los conductos:
        por cálculos, tumores o parásitos puede provocar edema intersticial que comprime los vasos sanguíneos produciendo daño isquémico en las células acinares.
    - - Lesiones macroscópicas:
        el páncreas es más pálido y
        presenta lóbulos prominentes como resultado de la fibrosis y puede haber mineralización.
    - - Lesiones macroscópicas:
        En casos leves hay edema y en casos más graves hay presencia de áreas de necrosis de color gris blanco y áreas de color rojo oscuro de hemorragia