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Toxina Botulínica na Junção Neuromuscular - Coggle Diagram
Toxina Botulínica na Junção Neuromuscular
Entrada na
Célula Nervosa
Cadeia pesada liga-se a receptores no nervo motor
Endocitose da toxina
Presente na sinapse neuromuscula
Liberação da Cadeia Leve
Alteração conformacional
Enzimaticamente ativa
Cadeia leve no citoplasma
A toxina botulínica é composta de duas cadeias: uma cadeia leve (enzimaticamente ativa) e uma cadeia pesada (responsável pela ligação).
A cadeia leve da toxina botulínica possui atividade protease e cliva proteínas essenciais para a fusão das vesículas sinápticas que contêm acetilcolina com a membrana plasmática do neurônio.
Inibição da Liberação de Acetilcolina
Clivagem de proteínas SNARE
Sintaxina
Sinaptobrevina
SNAP-25
Inibição da fusão das vesículas sinápticas
A acetilcolina é o neurotransmissor responsável por desencadear a contração muscular, então, sem sua liberação, o músculo não é ativado, levando à paralisia muscular temporária.
Sem a fusão das vesículas sinápticas com a membrana, a liberação de acetilcolina na fenda sináptica é impedida.
Bloqueio da Neurotransmissão
Sem contração muscular
Bloqueio da sinalização entre nervo e músculo
Acetilcolina não é liberada
Efeitos no Músculo
Paralisia muscular temporária
Uso cosmético
Duração variável (semanas a meses)
Tratamento de espasmos
Recuperação
Retorno da liberação de acetilcolina
Recuperação da contração muscular
Regeneração das proteínas SNARE
A toxina botulínica age na junção neuromuscular bloqueando a liberação do neurotransmissor acetilcolina, o que provoca uma paralisia muscular flácida
A toxina se liga aos receptores pré-sinápticos, impedindo a fusão das vesículas de acetilcolina com a membrana celular e reduzindo a sua liberação.
REFERENCIAS:
Jankovic, J., & Brin, M. F. (1991). "Therapeutic uses of botulinum toxin." New England Journal of Medicine, 324(17), 1186-1194.
Fernández-Núñez, T., Amghar-Maach, S., & Gay-Escoda, C. (2019). Efficacy of botulinum toxin in the treatment of bruxism: Systematic review. Medicina
oral, patologia oral y cirugia bucal, 24(4), e416–e424.
Pellizzari, R., et al. (1999). "Neurotoxins from Clostridium botulinum and Clostridium tetani: molecular mechanisms of action." Neurochemistry International, 35(2), 197-214.