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ENDOCRINO, Referencias: Melmed, S., Polonsky, K. S., Larsen, P. R.,…

- - - - Dos pares de arterias: tiroidea superior (de la arteria carótida externa) y tiroidea inferior (de la arteria subclavia).
  - - - A los 29 días de gestación, las células foliculares pueden formar tiroglobulina (Tg).
      - El yodo administrado a la madre se acumula en la tiroides del feto poco después.
      - La capacidad para concentrar yoduro y sintetizar tiroxina (T4) aparece en la semana 11.
    - - La hipófisis comienza a sintetizar y secretar TSH a partir de la semana 14.
      - El crecimiento temprano de la tiroides no depende de la TSH.
    - - Engrosamiento del epitelio endodérmico (primordio tiroideo) en el intestino anterior
        
        Identificación en humanos: día 16-17 del desarrollo embrionario.
        
        Los lóbulos entran en contacto con las glándulas ultimobranquiales, incorporando células C a la tiroides.
        
        Estructuras foliculares sin coloide aparecen, y hacia la semana 13 o 14 los folículos comienzan a llenarse de coloide.
        
        El primordio adquiere forma bilobulada y se fusiona con la cuarta bolsa faríngea (día 50).
  - - - Unidades esféricas, irrigadas por una red capilar rica.
      - Llenos de coloide proteico, principal constituyente de la glándula.
      - Diámetro medio: 200 nm.
      - Células foliculares varían su altura según el grado de estimulación (cilíndricas cuando activas, cúbicas cuando inactivas).
      - Lobulillos: formados por 20-40 folículos, rodeados por un tabique de tejido conjuntivo, irrigados por una sola arteria.
      - A nivel celular
        
        Epitelio folicular con microvellosidades en el ápice que participan en la yodación, exocitosis y secreción hormonal.
        
        Citoplasma con retículo endoplásmico extenso, aparato de Golgi apical, lisosomas y mitocondrias dispersas.
    - - Ubicacion
        
        Situadas entre células del epitelio folicular o en el intersticio de la glándula.
      - Diferenciadas por su abundancia en mitocondrias y por no bordear la luz folicular.
      - Productoras de calcitonina.
  - - - Formación de MIT y DIT en residuos específicos de tirosina en Tg.
      - Acoplamiento de DIT y MIT para formar T4 y T3.
      - Almacenamiento de T4 y T3 en el coloide como parte de Tg.
      - Atrapamiento de Yoduro
        
        NIS (Simporte de Yoduro de Sodio)
        
        Proteína de membrana encargada del transporte de yoduro.
        
        Actúa transportando yoduro contra su gradiente electroquímico, acompañado de sodio a favor de su gradiente.
        
        Regulación
        
        Estimulación por TSH
        
        Aumenta la transcripción del gen NIS.
        
        Prolonga la semivida de la proteína y dirige su localización a la membrana celular.
        
        Efecto Wolff-Chaikoff
        
        Altas concentraciones intracelulares de yoduro inhiben la absorción de yoduro y la organificación.
        
        Pendrina
        
        Glucoproteína de membrana ubicada en la membrana apical de los tirocitos.
        
        Intercambiador multianiónico.
        
        Participa en la transferencia de yoduro hacia la luz folicular.
        
        Mutaciones en SLC26A4 causan el síndrome de Pendred (sordera neurosensorial, bocio, hipotiroidismo).
      - Oxidación y Organificación del Yoduro
        
        DUOX1 y DUOX2
        
        Enzimas que generan H₂O₂ necesario para la yodación.
        
        TPO (Tiroperoxidasa)
        
        Enzima que oxida el yoduro y lo incorpora a la tiroglobulina (Tg) formando MIT y DIT.
        
        Localizada en la membrana apical del tirocito.
    - - Pinocitosis del coloide y formación de fagolisosomas.
      - Digestión de Tg para liberar T4, T3, DIT y MIT.
      - T4 y T3 son transportadas fuera de la célula
        
        mediante MCT8
        
        Entran a la circulación.
      - Reciclaje de yoduro por la desyodación de DIT y MIT mediante DEHAL1.
    - - Tiroglobulina (Tg): glucoproteína de 330 kDa, necesaria para la formación de T4 y T3.
      - TPO: cataliza la oxidación del yoduro y la yodación de residuos de tirosina en Tg.
      - DUOX1 y DUOX2: producen peróxido de hidrógeno (H2O2) necesario para la yodación.
    - - Factores de transcripción clave: TTF-1 (NKX2.1), TTF-2 (FOXE1), PAX8, HNF3 (FOXE2).
  - - - Miembro de la familia de receptores acoplados a la proteína G.
      - Mecanismo de Acción
        
        La activación de TSHR desencadena dos vías de señalización
        
        Vía de la Proteína Cinasa A (PKA) mediada por AMPc
        
        Estimula el crecimiento tiroideo.
        
        Regula la captación de yodo.
        
        Aumenta la transcripción de genes como Tg, TPO y NIS.
        
        Vía de la Fosfolipasa C (PLC) y Ca2+ intracelular
        
        Regula la salida de yoduro.
        
        Aumenta la producción de H2O2.
        
        Facilita la yodación de la Tg.
      - Hormonas Relacionadas
        
        Hormonas luteinizante (LH) y gonadotropina coriónica (CG) pueden unirse y activar TSHR a altas concentraciones.
        La gonadotropina coriónica es responsable del hipertiroidismo fisiológico en el inicio del embarazo.
  - - - Síndrome Allan-Herndon-Dudley (SAHD)
        
        Deficiencia en MCT8
      - Distribución Intracelular
        
        μ-cristalina es una proteína de unión intracelular a T3,
      - Transportadores Específicos
        
        MCT8 y MCT10: Facilitan transporte de T3, T4, rT3 y T2.
        
        OATP1C1: Transporta T4 al cerebro.
    - - Proteínas de Unión
        
        Transtiretina (TTR)
        
        Transporta T4 y vitamina A.
        
        Albúmina
        
        Menor afinidad por T4 y T3 en comparación con TBG y TTR.
        
        Globulina de Unión a la Tiroxina (TBG)
        
        Une T4 y T3, siendo T4 la principal.
        Deficiencia congénita afecta a la concentración en plasma.
    - - Determinan potencia biológica y regulan efectos.
      - T4 (tiroxina) es la principal hormona liberada por la glándula tiroides.
      - T3 (triyodotironina) deriva en un 80% de la transformación de T4 en tejidos periféricos.
      - Otras yodotironinas: rT3 (T3 inversa), 3,3’-T2, y trazas de diyodotironinas, monoyodotironinas y conjugados.
    - - Monodesyodación de T4
        
        Catalizada por desyodasas D1 y D2 para producir T3.
        
        Desyodación del anillo interno por D3 inactiva T3 y T4.
  - - - Mecanismo
        
        Disminución en la producción de hormonas tiroideas (T3 y T4).
        
        Causas principales
        
        Tiroiditis autoinmune (e.g., Tiroiditis de Hashimoto).
        
        Deficiencia de yodo.
        
        Ablación o daño de la tiroides (cirugía, radioterapia).
      - Síntomas generales
        
        Fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío.
        
        Piel seca, cabello quebradizo, pérdida de memoria.
        
        Depresión, bradicardia (latido cardíaco lento).
    - - Mecanismo
        
        Sobreproducción de hormonas tiroideas (T3 y T4).
        
        Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TSI) causan hiperfunción tiroidea.
      - Síntomas generales
        
        Pérdida de peso, ansiedad, irritabilidad.
        
        Palpitaciones, temblores, intolerancia al calor.
      - Manifestaciones físicas
        
        Bocio (agrandamiento de la tiroides).
        Ojos saltones (exoftalmos).
      - Alteraciones hormonales:
        
        Niveles elevados de T3 y T4.
        
        Niveles bajos de TSH.
    - - Mecanismo
        
        Crecimiento anormal de células tiroideas.
        
        Puede ser benigno o maligno.
        
        Mutaciones genéticas asociadas (e.g., BRAF, RAS en cáncer de tiroides).
- - - - Corteza
        
        La corteza se divide en 3 capas célulares
        
        Capa glomerular
        
        Produce mineralocorticoides, sobre todo aldosterona
        
        La hormona mineralocorticoide aldosterona es la responsable de la regulación de sodio filtrado en el glomérulo renal
        
        Esto es de suma importancia para el organismo porque la cantidad de sodio determina el volumen del líquido extracelular, el cuál es el determinante fundamental de la presión arterial
        
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        Capa fascicular
        
        Produce glucocorticoides, sobre todo cortisol.
        
        Cortisol: la hormona del estrés
        
        .
        
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        Capa reticular
        
        Produce andrógenos débiles, sobre todo dehidroepiandrosterona y androstenediona
        
        Utiliza las mismas enzimas que el cortisol hasta la 17alfa-hidroxipregnenolona y la 17alfa-hidroxiprogesterona.
        
        La 17,20 desmolasa convierte la 17alfa-hidroxipregnenolona en Dehidroepiandrosterona (DHEA).
        
        La 17,20 desmolasa igualmente puede convertir la 17alfa-hidroxiprogesterona en androstenediona.
        
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        Contiene la enzima 17alfa-hidroxilasa para producir cortisol, pero lo hace en cantidades muy bajas.
        
        PATOLOGÍA ASOCIADA
        
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      - Médula
        
        Sus células se originan de la cresta neural, son referidas como neuronas sin axón.
        
        Estas células se llaman células cromafines y producen adrenalina y en menor medida noradrenalina.
        
        La noradrenalina es el nuerotransmisor de la división simpática del sistema nervioso autónomo
        
        La adrenalina solo se libera en situaciones de estrés
        
        Las células cromafinas son equivalenets a neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático
        
        Sus fibras preganglionares serían las de los nervios esplánicos que secretan acetilcolina ACh, estos son los principales reguladores de la secreción hormonal de la médula espinal
        
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- - - - 85% está en la fase mineral del hueso, 15% en forma orgánica o inorgánica extracelular o intracelularmente. En sangre, principalmente se encuentra de forma ionizada como fosfato inorgánico (Pi) (aproximadamente 1mmol/l extracelular), 20% está unido a proteínas y una fracción adicional pequeña forma complejos laxos con calcio, magnesio y otros cationes. Concentración intracelular es aprox 1-2mmol/l
    - - Es un componente intracelular esencial porque la unión de fosfato de alta energía a ATP conserva la vida. El fosfato orgánico es un elemento clave de casi todas las moléculas estructurales, informativas y efectoras para procesos genéticos, del desarrollo y fisiológicos. Constituye ácidos nucleicos, fosfolípidos, carbohidratos, intermediarios glucolíticos, fosfoproteinas estructurales, de señalización y enzimáticas y cofactores nucleótidos para enzimas y proteínas G. Función en cascadas reguladoras de cinasa y fosfatasa, regula reacciones de transporte de glucosa, producción de lactato y síntesis de ATP.
    - - Absorción
        
        La absorción de fósforo se produce en el intestino delgado y, como en el caso del calcio, es el yeyuno el lugar de mayor absorción de fósforo tanto basal como tras estímulo con la 1,25 dihidroxivitamina D3
      - Reabsorción
        
        Se filtra en glomérulos. 80% se reabsorbe en total de lo filtrado.
        70% reabsorbido por túbulo contorneado proximal (cotransportador sodio-fosfato).
  - - - Calcio extracelular principal sustrato para mineralización de cartílago y hueso, también es cofactor de muchas enzimas extracelulares (como en cascada de coagulación). Actúan como moléculas de señalización en muchos procesos intracelulares: automaticidad del nervio y del músculo, contracción del músculo cardiaco, esquelético y liso, la liberación de neurotransmisores y secreciones endocrinas y exocrinas.
    - - 99% del calcio corporal total reside en hueso, Huesos grandes reservorios de hasta 1kg.
        1% restante extracelular e intracelular:
        40% unido a proteinas como albúmina y globulinas.
        10% forma complejos con aniones.
        50% ionizado, forma libre y activa.
        Intracelularmente se encuentra en mitocondrias, en membrana plasmática interna, en retículo endoplasmático, etc.
        Concentración sérica: 5 mg/dl, total en suero (2.5 x 10-3 M), libre (1.2 x 10-3 M).
    - - Absorción
        
        Normalmente es muy dificil que el intestino absorba iones pero la vitamina D facilita la absorción de calcio por el intestino. Hace que se absorba el 35% (350 mg). El calcio restante es eliminado por las heces. Al final del día alrededor del 90% del calcio es eliminado por las heces.
      - Reabsorción
        
        Los túbulos reabsorben el 99% del calcio filtrado y cada día se eliminan 100mg (10%) del calcio ingerido que se elimina con la orina.
        Cuando la reabsorción de sodio es alta, la de calcio tambien.
        El calcio libre es filtrado por los capilares glomerulares:
        67% reabsorbido en túbulos contorneados proximales.
        25% en rama gruesa ascendente (cotransportador NKCC2, Na/K ATPasa = reabsorción paracelular)
        8% Túbulo distal
  - - - Casi la mitad está en el hueso y la otra en el músculo y otros tejidos (40% en músculos y tejidos). la mitad en el hueso puede intercambiarse con el líquido extracelular (menos del 1%) donde la concentración es de 0.5mmol/l. Concentración sérica: 0.7 a 1mmol/l. Del 1% en el plasma, 30% unido a proteínas, 15% formando complejos lazos con fosfato u otros aniones y un 55% como ion libre. Más del 95% que está intracelular está unido a moléculas como ATP (0.5mmol/l)
    - - Magnesio intracelular necesario para funciones celulares: cofactor en reacciones enzimáticas como vía glucolítica, cinasa y fosfatasa. estabiliza estructuras de diversas macromoléculas como ADN y ARN y ribosomas, activador de transportadores iónicos acoplados a ATPasa, papel en metabolismo oxidativo mitocondrial. Esencial para metabolismo energético y mantenimiento de medio intracelular normal.
        Magnesio extracelular para excitabilidad neuromuscular y conducción nerviosa normal.
    - - Absorción
        
        La dieta normal contiene unos 300 mg de magnesio, de los cuales se absorben aproximadamente un 30%.
        Absorción intestinal de magnesio es inversamente proporcional a la cantidad ingerida de éste.
        Principalmente absorbido por intestino delgado
      - Reabsorción
        
        80% del magnesio es filtrado por glomérulos. Túbulo contorneado proximal reabsorbe 30% por un proceso pasivo.
        Rama gruesa ascendente absorbe 60% por vía paracelular.
  - - - Hormona que regula principalmente la concentración de calcio iónico en la sangre y en los líquidos extracelulares.
        Los principales órganos diana son huesos y riñones.
        Secretada por las células principales de las glándulas paratiroideas.
        Ayuda a la producción renal de la Vitamina D por retroalimentación positiva.
        
        En circulación, vida media de 5 min.
        Principal estíumlo de secreciónn es concentración baja de calcio circulante.
        Las concentraciones de calcio son sensadas por receptores en las ce´lulas prinicpales de la paratiroides llamados receptor sensor del calcio (CaSR) un receptor acoplado a proteínas G.
        receptores CaSR se encuentran también Células C productoras de calcitonina, túbulos renales, osteoblastos, intestino, cerebro, etc.
        
        Baja concentración de Ca2+ = Secreción de PTH.
        Incremento en Ca2+ circulante --> se une a CaSR --> activa señalización posreceptor para aumentar calcio intracelular --> inhibe secreción de PTH.
        CaSR tambien es estimulado por concentraciones elevadas de magnesio = inhibe PTH
        
        PTH se secreta en sangre --> actua en orgamos diana a traves de receptor PTH/PTHrT.
        Receptor acoplado a proteínas G.
        Expresado en osteoblastos, tubulos renales proximales y distales, tejidos con función parácrina, etc.
        
        Intestino Delgado en regulación de Ca2+ y Pi
        
        Absorción calcio estimulada por Vitamina D. La 1,25-hidroxivitamina D estimula todos los componentes involucrados en la captación del calcio por el intestino delgado.
        PTH estimula absorcion del calcio en intestino de forma indirecta por estimulación de la actividad renal de la 1-alfa hidroxilasa.
        Casi el 70% del fosfato se absorbe en el yenuno y tiene una menor regulación hormonal por la 1,25-dihidroxivitamina D
    - - Pro-hormona que ingresa por medio de síntesis cutánea y los alimentos vegetales como hongos o animales como el salmón.
        Requiere de 2 hidroxilaciones, hepática y renal, para formar 1,25-dihodroxivitamina D.
        
        Función en absorción de calcio y en menor medida en el de Pi en el intestino delgado.
        Regula remodelación ósea y reabsorción en el tubulo renal de Ca2+ y Pi.
        
        Esteroide sintetizado en queratinocitos por efecto de luz ultravioleta (UV B) a partir de 7-dehidrocolesterol.
        UV rompe anillo B de colestero y forma Vitamina D3 que se isomeriza por tempreartura y se convierte en Vitamina D2.
        Vitamina D3 se transporta en sangre de la piel hasta el hígado. VD2 y VD3 llegan a hígado directamente de la dieta. Se hidroxila en el hígado formando 25-hidroxivitamina D y esta se hidroxila en las mitocondrias de los túbulos renales.
        la 1alfa-hidroxilasa genera 1,25-hidroxivitamina D = LA FORMA MAS ACTIVA de Vitamina D.
        
        circula en sangre con proteína DBP , producida en el hígado, que permite su circulación en sangre y funciona como reservorio.
        25-hidroxivitamina D llega a tubulos renales.
        Membrana apical se expresa proteína Megalina
        (función es recaptura de proteinas del filtrado glomerular) --> se une a DBP25-hidroxivitamina D e internaliza el complejo por medio de receptor mediado por endocitosis.
        1-alfa-hidroxilasa es importante en reguilacion de Vitamina D
        
        Acciones de Vitamina D por medio de unión a receptor nuclear VDR. Este es un factor de transcripcion y union de secuencias de ADN.
        Acción primaria en regulación de genes en tejidos diana como intestino delgado, hueso riñones y glándula paratiroides.
        
        Función del riñón en la regulación del Ca2+ y Pi
        
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    - - Producida por osteocitos y actúa sobre riñón. Reduce la reabsorción renal de Pi, suprime la expresión de 1-alfa hidroxilasa renal, reduciendo la producción renal de Vitamina D y aumenta la expresión de 24 hidroxilasa lo que convierte a vitamina D en metabolitos inactivos. Disminuye Pi plasmático por supresión de absorción renal e intestinal
        
        Se ha demostrado que existen distintas isoformas de FGF23 circulantes en plasma: una forma intacta (iFGF23) -> activa y una forma C-terminal (cFGF23) -> inactiva
        Los niveles circulantes de FGF23 representan el balance entre su transcripción y su degradación.
        
        Sus receptores son principalmente dos, el FGFR1 y FGFR4, el receptor depende de la vía de unión. Los receptores están ampliamente expresados en riñón y glándula paratiroidea
        Su acción depende de la expresión de la proteína transmembrana kloto que actúa como co-receptor aumentando su afinidad a este.
    - - Se produce prinicpalmente en las celulas C parafoliculares de la tiroides y en otros tejidos (producido como GCPR un vasodilatador potente).
        Su mayor estimulante es la hipercalcemia. La calcitonina inhibe la diferenciacion de osteoclastos. potente inhibidor de resorción osea y reduce concentración de Ca2+ sericas.
    - - La concentración plasmática de magnesio es el principal regulador de la excreción de magnesio en el riñón.
        El volumen del fluido extracelular también influye sobre la excreción de magnesio. La expansión de volumen inhibe la reabsorción de magnesio en el asa gruesa de Henle.
        La depleción de fosfato disminuye la reabsorción de magnesio por un mecanismo desconocido.
        Varias hormonas, incluyendo la 1,25(OH)2 vitamina D, parathormona, calcitonina, glucagón, aldosterona, hormona antidiurética, insulina, prostaglandina E2 y catecolaminas aumentan la reabsorción de magnesio en el asa gruesa de Henle y el túbulo distal
  - - - El hipoparatiroidismo se caracteriza por una disminución en la secreción o acción de PTH que regula el metabolismo del calcio y fosfato. En condiciones normales, la PTH se une a su receptor en células blanco como los osteoblastos, activando la adenilato ciclasa y aumentando el AMP cíclico (cAMP), lo que promueve la liberación de calcio y fosfato desde el hueso a la sangre. También estimula la conversión de vitamina D en su forma activa, la 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), que aumenta la absorción intestinal de calcio. En el riñón, la PTH reduce la reabsorción de fosfato y aumenta la de calcio. En el hipoparatiroidismo, la falta de PTH disminuye la movilización ósea de calcio, reduce la absorción intestinal de calcio y promueve la retención renal de fosfato, lo que resulta en hipocalcemia e hiperfosfatemia, con afectaciones a nivel neuromuscular y celular. (Mifsud & P. Houillier, 2024)
    - - Ocurre cuando hay una acumulación excesiva de fosfato en la sangre, generalmente debido a una disminución en su excreción renal, como en la insuficiencia renal crónica. En condiciones normales, el fosfato se excreta principalmente por el riñón, regulado por la PTH y FGF23, que disminuyen su reabsorción en los túbulos renales. En la hiperfosfatemia, los niveles elevados de fosfato pueden precipitar con el calcio, formando complejos de fosfato de calcio que se depositan en tejidos blandos y vasos sanguíneos, lo que lleva a calcificaciones ectópicas. Además, los altos niveles de fosfato inhiben la síntesis de la 1,25-dihidroxivitamina D, lo que disminuye la absorción intestinal de calcio y contribuye a la hipocalcemia. Estos desequilibrios pueden activar mecanismos que incrementan la liberación de PTH (hiperparatiroidismo secundario), exacerbando la alteración mineral y ósea. (Antonia García Martín et al., 2020)
- - - - Células
        
        alfa -> proglucagón/glucagón
        beta -> insulina, péptido C, proinsulina, GABA delta -> Somatostatina
        epsilon -> Grelina
        gamma -> polipéptido pancreático
  - - - Islotes se forman a partir de grupos celulares desprendidos de cél. acinares (8va-11va semana de gestación)
        
        orden de aparición
        
        1. Alfa -> 8va y 9na semana de gestación 2. Beta 3. Delta 4. Gamma
        
        Sistema nervioso
        
        terminales colinérgicas
        
        aumenta secreción de insulina y glucagón
        
        terminales adrenérgicas
        
        noradrenalina inhibe secreción de insulina y afecta cél en perfieria de islote (alfa y gamma)
        
        cél. beta tienen receptores B1, B2, B3 = Gs
        
        Altamente vascularizados (de 5 a 10 veces más que la parte exocrina). Cada islote está rodeada por células astrogiales, invervado por neuronas simpáticas / parasimpáticas
  - - - Distribuidas en la periferia, los gránulos son redondeados y están rodeados por membranas con centro denso
        
        Pax4 --> inhibe expresión de genes para diferenciación de cél alfa
        
        Pax6 -> Diferencía formación de cél alfa/beta
        
        Péptidos relacionados con el glucagón
        
        prohormona convertasa 1 genera
        
        GLP-1
        
        Estimula secreción de insulina/somatostatina
        
        Inhibe ácido gástrico, vaciamiento gástrico y el apetito
        
        GLP-2
        
        Estimula crecimiento de mucosa y abosorción de nutrientes
        
        Inhibe motilidad
        
        GIP
        
        Estimula insulina, somatostatina y glucagón, también a GLP-1 por células L, adipogénesis, lipogénesis y adipocina
        
        Inhibe secreción de ácido gástrico y vaciado gástrico
      - Cromosoma 2 -> prohormona convertasa 2 genera = glucagón
        ° Vida de 3 a 6 min
        
        Estimulantes: a.a. (arginina y alanina, catecolaminas, hormonas gastrointestinales (colecistocinina, gastrina y GIP) y glucocorticoides
        
        Receptores
        
        (GPCR) une a Gs en hepatocitos = activación de adenil ciclasa y AMPc
        
        estimula la liberación de almacenes de energía disponibles en forma de glucosa y cetonas
    - - Ubicados en el centro del islote, gránulos intracelulares poseen matriz cristalina rodeada por un halo
        
        Pdx1 -> desarrollo y diferenciación de células beta
        
        marca células precursoras pancreáticas para identidad celular
        
        Biosíntesis
        
        preproinsulina (RER) -> proinsulina (Golgi y gránulos) -> insulina + péptido C (por PCSK1 y 2)
        
        Vida media de 3 a 5 min, degradada por insulinasas en hígado, riñón y placenta
        
        Glucosa entra a cél. beta por difusión pasiva en GLUT y glucoquinasa fosforila para evitar su salida = aumento de ATP intracelular -> cierre de canales de K+ y apertura de Ca+ para estimlar liberación de insulina
        
        Estimulantes
        
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        Inhibidores
        
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        Amplificadores
        
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        Señalamiento en cascada
        
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        Transportadores
        
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        NeuroD/BETA2 -> factor de transcripción que regula transición de cél progenitoras a cél maduras
    - - En la periferia, gránulos son grandes, pálidos y rodeados por membranas
        
        Receptores
        
        3q -> estimuladores (glucosa, arginina, hormonas gastrointestinales y sulfonilureas) °Somatostatina-28 (5-10%)inhibe la liberación de GH e insulina
        °Somatostatina-14 inhibe mejor al glucagón
        ° Vida < a 3 min
        
        Limita el movimiento de nutrientes del tracto digestivo hacia circulación, prolonga duración de vací gástrico y disminuye ácidos gástricos (páncreas exocrino)
        
        (SSTR1-5)Gi de AMPc = menor secreción SSTR5 a insulina y SSTR2 a GH y glucagón
    - - Residen en los islotes del lóbulo posterior de la cabeza pancreática, así como en páncreas exocrino
        
        Gránulos pequeños y oscuros con 1 único polpéptido que estimula secreción de enzimas gástricas e intestinales e inhibición de motilidad intestinal
        
        niveles entre 24 pmol/L
        
        Alterados por edad, alcohol, diarrea, falla renal crónica, hipoglicemia o desórdenes inflamatorios
    - - habilidad para unirse/activar el receptor de la GH (hipotálamo, pituitaria, intestino e islotes)
        
        Induce: vaciamiento gástrico, secreción ácida, regulación del apetito (hambre) y balance energético en las neuronas del núcleo arcuato
        
        También conserva energía y niveles de glucosa en sangre durante el hambre
      - ubicado en páncreas, mucosa gástrica, corazón, pulmón, hígado, sistema inmune, hipotálamo y pituitaria