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Fisiologia - Diabetes Mellitus - Coggle Diagram
Fisiologia - Diabetes Mellitus
É o aumento da concentração de glicose no sangue (aumento da glicemia)
Insulina e glucagon respondem aos níveis de glicose no sangue.
Pertubação --> Percepção --> Compensação
Pâncreas
Atua como sensor de glicose, ativa o mecanismo efetor
Nas células beta: O aumento da glicose gera o aumento da insulina, e a diminuição da glicose gera a diminuição da insulina
Nas células alfa: O aumento da glicose gera a diminuição do glucagon e a diminuição da glicose gera o aumento do glucagon
Insulina
Mecanismo de ação: Liga-se ao receptor tirosina-cinase, fosforila os resíduos de tirosina do receptor de insulina, a partir daí vias de segundo mensageiros alteram a síntese proteica e as próprias proteínas já existentes (PL3K e PKB).
Glut 4 se desloca para a membrana e permite a entrada de glicose para dentro da célula
Essas vias de segundo mensageiros causa o aumento ou diminuição de enzimas, levando a mudanças no metabolismo.
Aumento da conversão de glicose em glicogênio, e diminuição da conversão de glicogênio em glicose
Aumento da conversão de ácidos graxo e glicerol em Triglicerídeos (TAB), e diminuição da conversão de triglicerídeos em ácido graxo e glicerol
Aumento da conversão de Aminoácidos em proteínas e diminuição da proteólise
Hormônio anabólico
No músculo esquelético:
Jejum: Glicogenólise e proteólise
Alimentado (aum. da glicemia): Permite a entrada de glicose na célula, estimula a glicogenogênese e a síntese proteíca
Tais efeitos não ocorrem na DM1 e ocorrem de forma lenta na DM2
No tecido adiposo:
Jejum: Lipólise
Alimentado (aum. da glicemia): Permite a entrada de glicose na célula, estimula lipogênese
Tais efeitos não ocorrem na DM1 e ocorrem de forma lenta na DM2
No fígado:
Jejum: Disponibiliza glicose para a circulação, realiza gliconeogênese, glicogenólise, lipólise
Alimentado (aum. da glicemia): Entrada de glicose para dentro da célula (independente de insulina), lipogênese, glicogenogênese, glicólise, inibição da gliconeogênese
Tais efeitos não ocorrem na DM1 e ocorrem de forma lenta na DM2
Na DM1 e DM2 a inibição da gliconeogênese causa um aumento da gicemia
Na DM1 não há insulina --> Não há anabolismo, apenas catabolismo --> Emagrecimento
Na DM2 não há a sinalização de forma adequada --> Há anabolismo, porém de forma + lenta --> Emagrecimento menor
DM1
5-10 % dos casos de DM, tem uma maior incidência na infância e na puberdade
Autoimune (fatores genéticos, ambientais, reação de destruição das células beta por linfócitos T, auto anticorpos contra células das ilhoas e insulina presentes) ou idiopática
Tratamento: Injeções subcutâneas diárias de insulina
DM2
90-95% dos casos de DM, possui um pico de incidência na fase adulta
Associado com a obesidade, possui uma clínica silenciosa
Obesidade e DM2
O excesso de lipídeos, glicose e inflamação estimulam 1KK e JNK, aumentando a fosforilação em serina do IRS-1 . Fazendo com que haja uma diminuição da fosforilação em tirosina do IRS-1, diminuindo os efeitos/sinalização da insulina no receptor
A própria inflamação contribui para a geração de mais inflamação
Níveis de insulina aumentados (hiperinsulinemia) --> Pode causar falência de células beta --> Uso de insulina
Doença insidiosa
Tratamento: Mudança no estilo de vida --> O número de glut na membrana é maior em pessoas que realizam atividades físicas
Sinais e sintomas da hiperglicemia
Poliúria
Saturação do SGLT2 (devido ao excesso de glicose) --> Glicosúria --> Poliúria
Aumento da função/transporte do SGLT2 --> Aumento da reabsorção de sódio --> Macula densa aumenta frequência da urina --> polirúria
Polidipsia
A hiperglicemia causa aumento da osmolaridade levando a atividade no centro da sede
Polifagia
DM1 --> Catabolismo
DM1 e DM2 ---> Falta de ação da insulina nos núcleos hipotalâmicos
Visão turva
Devido ao aumento da osmolaridade
Perda de peso na DM1
Hálito cetônico da DM1
Excesso de AGL, Ausência de insulina (causa o aumento da cetogênese)
Doenças associadas
Síndrome metabólica --> Obesidade associada com outras doenças
Obesidade e diabetes
Adipocinas
Adiponectina
Normalmente melhora a sensibilidade a insulina, no obeso há uma diminuição na sua produção, ocasionando numa maior resistência
Resistina
Reduz a sensibilidade a insulina, no obeso há uma maior produção, aumentando a resistência
Leptina
Inflamação pelas citocinas
Lipo e glicotoxicidade
Obesidade e hipertensão
Quanto mais tecido adiposo, maior a atividade do SRAA, pois os mediadores estão presentes nos adipócitos
Vasoconstrição causa aumento da RVP e aumento da PA
Aumento da leptina e da insulina aumenta a estimulação do SNS, promovendo aumento da PA
Aumento da volemia e da concentração de sódio aumenta o DC e aumenta a PA
ANG2 causa um aumento da estimulação do sistema nervoso simpático, promovendo aumento da PA
Obesidade e osteoartrite --> Estresse mecânico e quadro inflamatório
Obesidade e doenças vasculares