Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

VIBRIONI - Coggle Diagram

- - - - CARATTERISTICHE COLTURALI
        L'atmosfera necessaria per la crescita richiede, oltre a una ridotta tensione di ossigeno, la presenza di anidride carbonica e un elevato grado di umidità. La temperatura ottimale di crescita è 37 °C. Sebbene l'habitat naturale sia la mucosa gastrica acida, il batterio sopravvive poco ad un pH minore di quattro, essendo in grado di crescere a un pH compreso fra 5,5 e 8,0 e in maniera ottimale a un pH neutro. Tale capacità è conferita dalla produzione dell'enzima ureasi che crea intorno al batterio un micro ambiente ideale alla sua crescita. Tale batterio richiede per la sua crescita terreni ricchi come agar sangue o agar cioccolato. Per contribuire a migliorare la possibilità di isolamento possono essere aggiunte sostanze quali caseina, estratto di lievito, sangue difibrinanato di cavallo, antibiotici quali Vancomicina e acido nalidixico e antimicotici per prevenire lo sviluppo di flora microbica contaminante. In queste condizioni lo sviluppo di colonie è rilevabile in un periodo di tempo compreso fra un minimo di 3-4 giorni è un massimo di otto giorni.
      - EPIDEMIOLOGIA E TRASMISSIONE
        Secondo studi recenti la presenza di Helicobacter pylori nei paesi in via di sviluppo coinvolge l'80% della popolazione, compresa quella giovanile, mentre nei paesi industrializzati rimane al di sotto del 40%. Nell'ambito delle varie aree geografiche la prevalenza di Helicobacter pylori è infatti inversamente proporzionale alla situazione socio economica, in particolare alle condizioni di vita durante l'infanzia. Nei paesi industrializzati la prevalenza dell'infezione è bassa nell'infanzia e tende a elevarsi con l'età. L'infezione è attualmente ritenuta conseguenza della trasmissione attraverso la via orale; il batterio è infatti stato ritrovato nella saliva, nel vomito, nel reflusso gastrico e nelle feci.
      - PATOGENESI
        Helicobacter pylori colonizza lo strato mucoso della parete gastrica dell'uomo provocando un'infiammazione gastrica cronica, superficiale, asintomatica. La persistenza dei batteri è legata alla mobilità che viene assicurata dalla presenza dei flagelli insieme con la capacità di produrre enzimi in grado di degradare la mucina gastrica. In circa il 10% dei colonizzati possono nel tempo svilupparsi ulcere gastriche o duodenali. In una percentuale ancora minore si può sviluppare una forma tumorale, il linfoma, a carico del tessuto linfoide associato alla mucosa gastrica. L'infezione è anche associata con atrofia della mucosa gastrica che è a sua volta fattore predisponente allo sviluppo di adenocarcinoma gastrico.
        Nel possibile sviluppo della patologia vanno considerati fattori dell'ospite e ambientali da una parte e fattori propri del microrganismo dall'altra.
        
        Per quanto riguarda i fattori dell'ospite, l'infezione precoce in giovane età implica l'aumentato rischio di ulcera e di cancro dello stomaco. Nell'uomo le cellule epiteliali gastriche rilasciano in corso di infezione interleuchina-8 che richiama nel sito infiammatorio macrofagi, neutrofili, mastocellule, linfociti T e B che esaltano ulteriormente la risposta immune secernendo mediatori flogistici. Un ruolo importante nel danno tissutale è giocato dal burst ossidativo dei neutrofili umani attivati, con rilascio di ROS in grado di danneggiare gli acidi nucleici delle cellule dello stomaco. La concomitante diminuzione della secrezione acida dello stomaco, che fa parte delle conseguenze dell'esaltata risposta immunitaria, favorisce la diffusione e la persistenza del microrganismo ed eventualmente di altri batteri con conseguente amplificazione dell'infiammazione locale. I fattori ambientali comprendono fumo di sigaretta, uso esagerato di sale e dieta priva di cibi contenenti fattori antiossidanti in grado di opporsi alla carcinogenesi.
        
        Per quanto riguarda i fattori correlati al batterio risulta fondamentale la capacità di adattamento del microrganismo alle varie situazioni, a questo riguardo è stata studiata la variabilità genetica di Helicobacter pylori che ne consente l'adattamento a breve e a lungo termine. Nel primo caso si hanno sistemi regolatori che gestiscono la necessità del batterio di acquisire elementi come ferro, nichel e carbonio in condizioni ambientali sfavorevoli. Nel secondo caso sono coinvolte mutazioni di geni che comportano l'acquisizione di resistenza a farmaci antibatterici utilizzati in terapia come il Metronidazolo.
        
        La presenza del gene cagA , data la “cag pathogenicity island”, è correlata all'alto rischio di gastrite grave, ulcera peptica e adenocarcinoma gastrico ed è così importante da essere considerato un marker della pericolosità del batterio.
        
        La presenza del gene vacA è indice di infezione favorisce la persistenza batterica nello strato mucoso dello stomaco conferendo al batterio la capacità di sfuggire alla risposta immunitaria locale e codifica la produzione della citoossina attiva sulle cellule parietali gastriche con conseguente diminuita secrezione acida protettiva. La tossina vacuolante, prodotta dal 60% dei batteri induce la produzione di vacuoli citoplasmatici portando la cellula a morte.
        
        Infine, è da ricordare come la produzione di ureasi, grazie al gene ERB01, sia importante per la sopravvivenza del microrganismo in quanto l'idrolisi dell'urea presente nello stomaco produce ammoniaca e anidride carbonica con conseguente aumento del pH gastrico.
      - DIAGNOSTICA
        La colonizzazione da parte di Helicobacter pylori rappresenta non la malattia ma la possibilità che la patologia gastrica si sviluppi, pertanto la ricerca del microrganismo è da effettuare per individuare la causa di una patologia come l'ulcera peptica, ovvero a scopo preventivo nei soggetti con familiarità di cancro dello stomaco. I test disponibili attualmente sono generalmente divisi in invasivi e non invasivi. Si fa amplificazione genica sia dopo test invasivi che non, tramite real time PCR.
        
        TEST INVASIVI
        Richiedono un campione di mucosa gastrica per l'effettuazione di esami istologici, colturali o altri tipi di indagini.
        1. Esame istologico
        Vantaggi:
        
        Dà la possibilità di valutare nell’insieme lo stato della mucosa;
        
        è disponibile in tutte le istituzioni;
        
        i preparati sono stabili e possono indurre ad una valutazione retrospettiva nel tempo;
        
        Svantaggi:
        
        è una tecnica invasiva in cui bisogna fare un prelievo in corso di endoscopia;
        
        soggettività nell’interpretazione;
        
        difficoltà nel differenziare questo batterio da simili;
        
        impossibilità di tipizzare i ceppi e verificare la resistenza batterica.
        
        2. Esame colturale
        Vantaggi:
        
        gold standard per la letteratura;
        
        specificità elevata;
        
        tipizzazione dei ceppi: sapere a quale sierotipo appartiene;
        
        studio delle resistenze batteriche.
        
        Svantaggi:
        
        sensibilità ridotta da problemi del prelievo in quanto il batterio ha una tendenza a non crescere in maniera diffusa ma a “macchia di leopardo” con il rischio di falsi negativi.
        
        nessun informazione sulle condizioni della mucosa.
        
        3. Test rapido dell’ureasi
        Nella metodica del test dell'ureasi si utilizza un campione bioptico, lo si cosparge di una soluzione contenente urea. Nel caso in cui avvenisse la reazione di idrolisi dell'urea, il rosso fenolo, un indicatore di pH, segnalerebbe l'innalzamento del pH. Si avrebbe quindi il viraggio del rosso fenolo dalla colorazione gialla a rossa.
        
        TEST NON INVASIVI
        1. Breath test
        Si basa sulla possibilità del microrganismo di produrre urea nel nostro organismo.
        Vantaggi:
        
        non invasivo;
        
        elevata specificità e sensibilità;
        
        possibile invio a distanza.
        
        Svantaggi:
        
        è un test qualitativo e non quantitativo quindi non ci fa capire quanto batterio c’è nello stomaco;
        
        non consente la tipizzazione dei ceppi né la valutazione della suscettibilità agli agenti antimicrobici;
        
        non consente informazioni sullo stato della mucosa;
        
        non disponibile in tutte le strutture;
        
        costo elevato.
        
        Si fa inspirare al paziente aria tramite un tubo per rilevare eventuale radioattività; a seguire si dà un pasto di urea (con carbonio 14 o, più raramente, 13). Se il
        paziente ha il batterio, l’ureasi scinde l'urea in bicarbonato e anidride carbonica, che risulta marcata. Grazie ad un oscillatore si monitora l’emissione di radioattività nel respiro tramite le molecole di anidride carbonica.
        2. Ricerca di antigeni fecali
        Vantaggi:
        
        non invasivo;
        
        alta sensibilità e specificità;
        
        basso costo;
        
        valutazione di una terapia eradicante.
        
        Svantaggi:
        -non consente la tipizzazione dei ceppi né la valutazione della suscettibilità agli agenti antimicrobici;
        
        non consente info sullo stato della mucosa;
        
        possibile interazione con altri Antigeni batterici (raro ma può succedere);
        
        interferenza con farmaci antisecretivi ed antibiotici.
        
        3. Sierologia (utilizzata soprattutto nei bambini)
        Vantaggi:
        
        fondamentale in pediatria;
        
        studi epidemiologici;
        
        analisi quantitativa.
        
        Svantaggi:
        
        impossibilità di distinguere l’infezione acuta o cronica;
        
        lenta cinetica;
        
        scarsa sensibilità con la presenza di molti falsi negativi.
      - SENSIBILITA' ANTIBIOTICA E TERAPIA
        Sebbene Helicobacter pylori sia sensibile in vitro a un ampio spettro di antibiotici, questi si rivelano spesso in efficaci se usati singolarmente in vivo. Claritromicina, Amoxicillina, Metronidazolo e Levofloxacina sono presi in considerazione per la tripla terapia che prevede anche l'uso di un inibitore della pompa protonica insieme con Claritromicina e Amoxicillina o Metronidazolo. Nelle aree a elevata resistenza a Claritromicina viene suggerito il ricorso al bismuto il cui meccanismo non è stato ancora completamente chiarito. La cosiddetta quadrupla terapia comprenderà inibitori della pompa protonica, bismuto, tetraciclina e Metronidazolo.
- - - - PATOLOGIA
        La manifestazione clinica più caratteristica del colera è un'imponente diarrea acquosa che può raggiungere volumi di 8-12 L nelle 24 ore, con feci ad acqua di riso per la presenza di frustoli di muco. La perdita di liquidi si accompagna a quella di sali, in particolare sodio, potassio e bicarbonato, e la conseguenza è una disidratazione più o meno accentuata accompagnata da ipopotassiemia e acidosi metabolica. In assenza di trattamento la letalità è particolarmente alta e può superare il 50%. Questo dato è completamente differente nel caso in cui si intervenga tempestivamente somministrando per via orale liquidi per reintegrare la perdita di acqua e sali. L'uso di antibiotici non modifica il decorso della malattia ma riduce l'eliminazione dei batteri nell'ambiente.
        
        DIAGNOSI
        La diagnosi di laboratorio si basa sulla ricerca del vibrione in campioni di feci emesse dai pazienti o prelevate con un tampone rettale. Abitualmente si consiglia l'arricchimento del campione in acqua alcalina, terreno che favorisce lo sviluppo del vibrione del colera ma inibisce la crescita di enterobatteri eventualmente presenti. L'arricchito viene quindi seminato su un terreno selettivo e sulle colonie sospette viene effettuato il test dell'ossidasi: nel caso di positività, l'identificazione definitiva viene effettuata mediante spettrometria di massa o con la ricerca degli antigeni. Negli ultimi anni si stanno diffondendo ceppi resistenti agli antibiotici comunemente usati come complemento della terapia anticolerica.