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AMINOGLUCÓSIDOS - Coggle Diagram
AMINOGLUCÓSIDOS
Son bactericidas de espectro reducido (gram - aerobias). Son bases débiles polares, son hidrosolubles por lo que atraviesan la membrana con mayor dificultad y esto complica su espectro y propiedades farmacocinéticas. Como consecuencia, se eliminan en las heces.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Penetran a la membrana mediante porinas (transporte pasivo). Una vez dentro, se acoplan a receptores situados en la subunidad 30S del ribosoma. Allí inducen una lectura errónea del código genético (impide el apareamiento de las bases del ARNm y ARNt), lo que bloquea la síntesis de proteínas y causa muerte. Otra forma es bloquear la traducción adicional y desencadena la terminación prematura de una proteína, lo que las hace anormales.
FARMACOCINÉTICA
Se administran por vía parenteral (porque su acción disminuye a pH ácido), excepto la neomicina por vía oral para trataminto de infecciones locales (GI)
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Excreción: activa por riñón, escasa por bilis y materia fecal
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INTERACCIONES
SINERGISMO
Con B-lactámicos: ayudan al ingreso de los aminoglucósidos porque los ATB b-lactámicos inhiben la sínteis de la pared
Con gentamicina y trimetoprima sulfamida, aumenta el especo farmacológico
Con Neomicina y Macrólidos, se utilizan para infecciones de la ubre
ANTAGONISMO
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Incompatibles con antimicóticos (anfotericina B) u otros ATB (vancomicina, polimixina) aumenta nefrotoxicidad y ototoxicidad
TOXICIDAD
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INTEGRANTES:
gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina (es la más tóxica por lo que se da sólo por vía oral) tobramicina
Aumenta su potencia a pH alcalino y disminuye en pH ácido (infecciones con detritos o pus), por lo que hay que limpiar y realizar la antisepsia de la herida.