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ALTERACIONES DE PROTROMBINA, UNIV. NOEMI GUARACHI ORTEGA - Coggle Diagram

- - - - Cancer
        
        Las células tumorales y las células endoteliales pueden liberar el factor tisular (también conocido como tromboplastina), que activa la vía extrínseca de la coagulación, iniciando la formación de trombina y promoviendo la coagulación. Se activa también el factor VII, que forma junto al factor tisular el complejo factor VII/factor tisular activado por proteasas, que se encargan de activar a los factores X y IX. El primero a su vez activa el factor V, produce como resultado una pequeña cantidad de trombina
      - Embarazo
        
        El cuerpo se prepara para el parto por lo que evita un sangrado mayor de la madre
        
        Incremento en Factores de Coagulación
        
        Disminución de Anticoagulantes Naturales
        
        Cambios en la Fibrinolisis
        
        Alteraciones en las Plaquetas
      - Tratamiento hormonales (Pastillas anticonceptivas)
        
        El estrógeno puede aumentar la producción de factores de coagulación (como el factor VII y el factor X) y reducir la actividad de algunos anticoagulantes naturales.
      - Coagulación intravascular diseminada (CID)
        
        Se produce una liberación masiva de factores procoagulantes como el factor tisular
        
        Se debe a la segregación de factores procoagulantes por parte de las células tumorales como el factor tisular y el factor procoagulante del cáncer
      - Quemaduras
        
        Cuando una persona sufre una quemadura, se desencadena una respuesta inflamatoria significativa. Esta respuesta incluye la liberación de mediadores inflamatorios y sustancias procoagulantes. Entre estos mediadores se encuentran citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) e interleucinas (IL-1, IL-6), que pueden promover la activación de la cascada de coagulación.
      - Síndrome Antifosfolípido
        
        Los anticuerpos antifosfolípidos pueden inhibir la fibrinolisis, el proceso que disuelve los coágulos sanguíneos una vez que ya no son necesarios. Esto contribuye a una mayor persistencia de los coágulos y un mayor riesgo de trombosis.
    - - DEFICIENCIA DE ANTIGUAGULANTES REGULARES (ANTITROMBINA 3, PROTEINA C, PROTEINA S Y PROTEINAZ)
        
        Antitrombina 3: Forma parte del sistema inhibitorio, es el punto de corte del sistema de coagulación, actua a nivel deTrombina (Factor IIa) yFactores Xa (Factor Xa)
        
        Las 3 proteinas son parte del sistema regulatorio
        
        La proteína C :Es activada a trombina para convertirse en proteína C activada (PCa). La proteína C activada desactiva los factores de coagulación Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de trombina y la generación de fibrina. Esto contribuye a la disolución del coágulo y a la regulación de la coagulación.
        
        La proteína S: actúa como cofactor de la proteína C activada. Facilita la inactivación de los factores de coagulación Va y VIIIa, potenciando la acción de la proteína C activada. Sin proteína S, la proteína C activada no puede ejercer su efecto anticoagulante de manera eficiente.
        
        La proteína Z: Se une al factor Xa y potencia la acción del inhibidor de la coagulación conocido como inhibidor de la proteína Z (PZI). Esto ayuda a inhibir la actividad del factor Xa, contribuyendo a la regulación del proceso de coagulación.
      - FACTOR 5 LEIDEN :
        
        Funciona en la cascada de coagulación y deja de ser inhibido por los factores naturales
      - ALTERACIONDE GEN DE PROTROMBINA
        
        Funciona en el sistema de coagulación, se da una síntesis excesiva de la protrombina y sabemos que es un precursor de la trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina
  - - - Factor leiden y gen de protrombian: Pruebas moleculares
      - Proteina C, S y Z: ELISA (TIPO SANDWICH), pruebas de hemostasia
      - Antitrombina 3: Se realiza utilizando un ensayo de actividad basado en la capacidad de la antitrombina III para inhibir la trombina o el factor Xa en condiciones controladas. Uno de los métodos comunes es el ensayo de inhibición del factor Xa, que mide la actividad de antitrombina III en inhibir el factor Xa activado en una prueba de coagulación.
    - - SAF: Anticuerpos fosfolipidico (serologia), dimero D Y plaquetas
      - CID: Anticoagulante Lúpico,Pruebas de Productos de degradación de Coágulos, factores de Coagulación (como Factores V y VIII),TP , TTPa y dimero D.