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Sistema cardiovascular - Coggle Diagram

- - - - los canales y bombas de Ca++ regulan la liberacion y recaptacion de Ca++
    - - Modulan el ciclo del Ca++
    - - el flujo de Ca++ esta ediado por la bomba Na/k ATPasa y el intercabiador Na+/Ca++
  - - - Digoxina
        
        Mecanismos de accion
        
        Se une a la subunidad alfa de la ATPasa dependiente de Na/K del sarcolema e inhibe su actividad, produciendo el aumento de Na intracelular cosa que activa el intercambiador Na/Ca del sarcolema, el cual expulsa el Na de la celula a costas de un incremente de Ca intracelular. AL AUMENTAR EL Ca AUMENTA LA CONTRACTILIDAD, ademas provoca la liberacion de Ca desde el RS.
        
        Accion farmacologica
        
        Aumenta la contractilidad del miocardio y reduce la FC
        
        -Prolonga el periodo refractario del sistema de conduccion AV.
        -Deprime tempranamente la excitabilidad auricular y deprime tardiamente la excitabilidad del ventriculo
        -Exaltan el automatismo de los tejidos auriculares, del nodulo AV y del ventriculo
        -Reducen la conduccion AV y bloqueo AV
        
        Usos
        
        IC, Fibrilacion auricular paroxistica, flutter auricular paroxistico
        
        Farmacocinetica
        
        De absorcion gastrointestinal, infusion endovenosa, cruzan la BHE y placenta, se unen a proteinas plasmaticas
        
        De metabolismo hepatico con circulacion enterohepatica y eliminacion renal
        
        Tiene una semivida de 36-48h y la DIGITOXINA 4-6 dias
        
        Toxicidad
        
        La dosis es apenas 2-3 veces la dosis terapeutica por lo que el MARGEN TERAPEUTICO ES ESTRECHO!!!
        
        Reacciones adversas
        
        Anorexia, nauseas, vomitos, dolor abodominal, diarrea, mareos, vision borrosa, ARRITMIAS, BLOQUEOS, FIBRILACION VENTRICULAR
      - Digitoxina
      - Oubaina
  - - - Mecanismo de accion
        
        Inhibe la isoforma III de la fosfodiesterasa (PDE-III) que en condiciones normales degrada e inactiva el AMPc. Al aumentar las concentraciones de AMPc la PKA fosforila diversas proteinas que participan en el acoplamiento excitacion-contraccion cardiaco AUMENTANDO LA CONTRACTILIDAD CARDIACA.
        
        AUMENTA EL INDICE CARDIACO, DISMINUYEN LA PRESION PULMONAR, AUMENTAN LA RESISTENCIA PERIFERICA Y LA PRESION DIASTOLICA
      - Farmacocinetica
        
        Se administran via EV, se unen en un 70% a proteinas plasmaticas, tienen una semivida de 2-3h y se eliminan via renal sin biotransformacion
    - - Reacciones adversas
        
        Cefaleas hipotension arterial, taquicardia, trombocitopenia (en Tx cronico con AMRINONA)
  - - - Mecanismo de accion
        
        Tiene efecto en la sensibibilidad de la Troponina C al Ca incrementando el N° y la velocidad de enlaces cruzados de actina y miosina, aumentando la fuerza de la contractilidad.
        
        LA afinidad de este fco por la TnC aumenta con altas concentraciones de Ca++, por lo que aumenta en sistole y disminuye en diastole
        
        NO modifica la relajacion ventricular, no incrementa el consumo de ATP o las demandas miocardicas de O2
      - Farmacocinetica
        
        De via EV, se una a proteinas, se metaboliza en higado en una hora y se elimina por riñon
        
        No es un fco de 1º linea y no es de tx cronico, es la ultima opcion se utiliza en px que sufren IR y Cardiaca
      - Reacciones adversas
        
        Hipotension, cefalea, mareos, hipokalemia, nauseas, vomitos
  - - - A dosis bajas estimula los R D1, a dosis intermedias los B1 y B2 y a dosis altas los A1
        
        RD1: produce vasodilatacion renal y mesenterica, RB1: aumenta la contractibilidad y ritmo, RB2: produce vasodilatacion, RA1: vasoconstriccion
    - - Similar a un agonista puro B1, pero provoca vasodilatacion periferica por estimulacion de B2
        
        Se administra via EV continua
    - - Agonista B1 y A1, se usa como apoyo hemodinamico aguda en Px con shock
    - - Esitmula los A1. A2, B1 y B2, dependiendo de la dosis. Es de aplicacion principal en PCR
- - - - Se unen a un sitio del receptor localizado en la region citoplasmatica del poro de la subunidad alfa del canal de Na.
        
        1a
        
        Retrasan la reactivacion del canal de Na y bloquean canales de K
        
        Quinidina
        
        Bloquean canales de Na y Ca, de accion antimuscarinica y bloqeuantes alfa1 adrenergica, produce alteraciones hemodinamicas
        
        Se absorven via oral, se unen a proteinas, de semivida variable. Se biotransforma en el higado y da metabolitos activos
        
        Producen hipokalemis, hipersensibilidad, efectos anticolinergicos y cinconismo
        
        Procainamida
        
        Bloquea los canals de Na, K y Ca con menor accion muscarinica,
        
        Se tolera bien por via EV, se eliminan por riñon sin metabolismo y por higado por acetilacion
        
        Producen reacciones de hipersensibilidad, los Px desarrollan Ac, lupus, trastornos neurologicos y cardiovasculares
        
        1b
        
        Son los que menos retrasan la reactivacion del canal de Na y no bloquean canales de K
        
        Lidocaina
        
        Es anestesico local con alta afinidad por los canales de Na activados por voltaje en estado inactivo. Acorta la duracion del potencial de accion ventricular
        
        Su escasa biodisponibilidad impide su utilizacion por via oral, se administra por via EV y metaboliza en higado
        
        Prodce convulsiones, confusion, temblor y se utiliza en arritmias ventriculares
        
        Mexiletina
        
        De propiedades identicas a la lidocaina, pero se administra por via oral
        
        Produce trastornos digestivos, neurologicos y proarritmicos
        
        1c
        
        Son los que mas retrasan la reactivacion del canal de Na, por lo que deprimen la velocidad de la conduccion intracardiaca y prolongan el QRS
        
        Propafenona y Flainica
        
        Se metaboliza en el higado (efecto de primer paso) pero con metabolitos activos
        
        CONTRAINDICADOS en la IC porque deprimen la contractibilidad miocardica
        
        Produce sabor metalico, nauseas, anorexia, ictericia, parestesias, mareos, vioson borrosa, proaarritmica, hipotension, bloqueos.
        
        Bloquean canales de Na activados por voltaje (en estado abierto), los de Ca y los de K. Disminuyen la velocidad de conduccion intraauricular e interventricular prolongando los intervalos PR y QRS
  - - - Aumenta la entrada de Ca en la celula, la corriente marcapasos activada con hiperpolarizacion y amplitud de algunas corrientes de salida de K produciendo aumento del automatismo y un acortamiento de la duracion del potencial accion
    - - ATENOLOL, BISOPROLOL, CARVEDIOAL, NEVIBOLOL, PROPANOLOL
  - - - Es un compuesto yodado que prolonga la duracion del potencial de accion por bloqueo de la salida de K. Tambien bloquea canales de Na y Ca, En dosis altas es antagonista no competitivo de los receptores A y B produciendo vasodilatacion periferica y coronaria. De efecto inotropico negativo
      - Se administra via oral y EV, se une a proteinaes, se metaboliza en higado con metabolitos activos. De semivida prolongada, se elimina por bilis y orina
      - Produce trastornos digestivos, neurologicos, dermatologico, tiroideos, hepaticos, neumonitis, fibrosis pulmonar y proarritmico si ainteracciona con ATBs, antifungicos, antidepresivos y antiacidos
      - Eficaz en arritmias ventriculares y supraventirculares sobre todo en refractarias a otros Tx
    - - Es un B bloqueante que prolonga intensamente la duracion del potencial de accion y el periodo refractario en todos los tejidos cardiacos
        
        De efecto tan marcado que su principal reaccion adversa es la Torsades de Pointes (en mujeres)
      - Prolonga el tiempo de conduccion del nodo AV
      - Se usa en FA/Flutter cyabdi otros han fracasado o en arritimias ventriculares recurrentes o con desfibrilador cardioimplantado
  - - - Inhiben la entrada de Ca++ a traves de sus canales tipo L (estado abierto) disminuyen la pendiente de la fase 4 de los potenciales de accion
        
        Suprimen las arritmias por automatismo anormal o por post potenciales precoces
        
        Al disminuir la postcarga, la frec y la fuerza de contraccion, disminuyen el requerimiento de O2.
        
        Son vasodilatadores y previenen el espasmo coronario
        
        Verapamilo para Tx agudo de taquicardias reentrantes del nodo AV, para controlar la frecuencia ventricular en el flutter
  - - - Es un nucleosido que actua como agonista de los R purigenicos A1 cardiacos, acoplados a Proteina G, activan la salida de K, por lo cual deprime el automatismo del NS y AV, y prolonga el periodo refractario del AV pudiendo bloquear la conduccion