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Sistema cardiovascular - Coggle Diagram
Sistema cardiovascular
Intropicos positivos
El ciclo del Ca++ y la contractilidad estan regulados por tres mecanismos
Reticulo sarcoplasmico
los canales y bombas de Ca++ regulan la liberacion y recaptacion de Ca++
Influencias neurohumorales
Modulan el ciclo del Ca++
Sarcolema
el flujo de Ca++ esta ediado por la bomba Na/k ATPasa y el intercabiador Na+/Ca++
Glucosidos cardiacos digitalicos
Estan constituidos por un grupo (ciclo pentanoperhidrofenantreno), una lactona y azucares en lo sque reside su actividad farmacologica
Digoxina
Mecanismos de accion
Se une a la subunidad alfa de la ATPasa dependiente de Na/K del sarcolema e inhibe su actividad, produciendo el aumento de Na intracelular cosa que activa el intercambiador Na/Ca del sarcolema, el cual expulsa el Na de la celula a costas de un incremente de Ca intracelular. AL AUMENTAR EL Ca AUMENTA LA CONTRACTILIDAD, ademas provoca la liberacion de Ca desde el RS.
Accion farmacologica
Aumenta la contractilidad del miocardio y reduce la FC
-Prolonga el periodo refractario del sistema de conduccion AV.
-Deprime tempranamente la excitabilidad auricular y deprime tardiamente la excitabilidad del ventriculo
-Exaltan el automatismo de los tejidos auriculares, del nodulo AV y del ventriculo
-Reducen la conduccion AV y bloqueo AV
Usos
IC, Fibrilacion auricular paroxistica, flutter auricular paroxistico
Farmacocinetica
De absorcion gastrointestinal, infusion endovenosa, cruzan la BHE y placenta, se unen a proteinas plasmaticas
De metabolismo hepatico con circulacion enterohepatica y eliminacion renal
Tiene una semivida de 36-48h y la DIGITOXINA 4-6 dias
Toxicidad
La dosis es apenas 2-3 veces la dosis terapeutica por lo que el MARGEN TERAPEUTICO ES ESTRECHO!!!
Reacciones adversas
Anorexia, nauseas, vomitos, dolor abodominal, diarrea, mareos, vision borrosa, ARRITMIAS, BLOQUEOS, FIBRILACION VENTRICULAR
Digitoxina
Oubaina
Bipiridinas
AMRINONA
Mecanismo de accion
Inhibe la isoforma III de la fosfodiesterasa (PDE-III) que en condiciones normales degrada e inactiva el AMPc. Al aumentar las concentraciones de AMPc la PKA fosforila diversas proteinas que participan en el acoplamiento excitacion-contraccion cardiaco AUMENTANDO LA CONTRACTILIDAD CARDIACA.
AUMENTA EL INDICE CARDIACO, DISMINUYEN LA PRESION PULMONAR, AUMENTAN LA RESISTENCIA PERIFERICA Y LA PRESION DIASTOLICA
Farmacocinetica
Se administran via EV, se unen en un 70% a proteinas plasmaticas, tienen una semivida de 2-3h y se eliminan via renal sin biotransformacion
MINRINONA
Reacciones adversas
Cefaleas hipotension arterial, taquicardia, trombocitopenia (en Tx cronico con AMRINONA)
Moduladores de la sensibilidad de Ca
LEVOSIMENDAN
Mecanismo de accion
Tiene efecto en la sensibibilidad de la Troponina C al Ca incrementando el N° y la velocidad de enlaces cruzados de actina y miosina, aumentando la fuerza de la contractilidad.
LA afinidad de este fco por la TnC aumenta con altas concentraciones de Ca++, por lo que aumenta en sistole y disminuye en diastole
NO modifica la relajacion ventricular, no incrementa el consumo de ATP o las demandas miocardicas de O2
Farmacocinetica
De via EV, se una a proteinas, se metaboliza en higado en una hora y se elimina por riñon
No es un fco de 1º linea y no es de tx cronico, es la ultima opcion se utiliza en px que sufren IR y Cardiaca
Reacciones adversas
Hipotension, cefalea, mareos, hipokalemia, nauseas, vomitos
Shock-Simpaticomimeticos
Dopamina
A dosis bajas estimula los R D1, a dosis intermedias los B1 y B2 y a dosis altas los A1
RD1: produce vasodilatacion renal y mesenterica, RB1: aumenta la contractibilidad y ritmo, RB2: produce vasodilatacion, RA1: vasoconstriccion
Dobutamina
Similar a un agonista puro B1, pero provoca vasodilatacion periferica por estimulacion de B2
Se administra via EV continua
Norepinefrina
Agonista B1 y A1, se usa como apoyo hemodinamico aguda en Px con shock
Epinefrina
Esitmula los A1. A2, B1 y B2, dependiendo de la dosis. Es de aplicacion principal en PCR
Antiarritmicos
Grupo 1
Bloquean canales de Na activdados por voltaje lo que disinuye la entrada de Na en la fase 0 y con esto la amplitud del potencial de accion.
Se unen a un sitio del receptor localizado en la region citoplasmatica del poro de la subunidad alfa del canal de Na.
1a
Retrasan la reactivacion del canal de Na y bloquean canales de K
Quinidina
Bloquean canales de Na y Ca, de accion antimuscarinica y bloqeuantes alfa1 adrenergica, produce alteraciones hemodinamicas
Se absorven via oral, se unen a proteinas, de semivida variable. Se biotransforma en el higado y da metabolitos activos
Producen hipokalemis, hipersensibilidad, efectos anticolinergicos y cinconismo
Procainamida
Bloquea los canals de Na, K y Ca con menor accion muscarinica,
Se tolera bien por via EV, se eliminan por riñon sin metabolismo y por higado por acetilacion
Producen reacciones de hipersensibilidad, los Px desarrollan Ac, lupus, trastornos neurologicos y cardiovasculares
1b
Son los que menos retrasan la reactivacion del canal de Na y no bloquean canales de K
Lidocaina
Es anestesico local con alta afinidad por los canales de Na activados por voltaje en estado inactivo. Acorta la duracion del potencial de accion ventricular
Su escasa biodisponibilidad impide su utilizacion por via oral, se administra por via EV y metaboliza en higado
Prodce convulsiones, confusion, temblor y se utiliza en arritmias ventriculares
Mexiletina
De propiedades identicas a la lidocaina, pero se administra por via oral
Produce trastornos digestivos, neurologicos y proarritmicos
1c
Son los que mas retrasan la reactivacion del canal de Na, por lo que deprimen la velocidad de la conduccion intracardiaca y prolongan el QRS
Propafenona y Flainica
Se metaboliza en el higado (efecto de primer paso) pero con metabolitos activos
CONTRAINDICADOS en la IC porque deprimen la contractibilidad miocardica
Produce sabor metalico, nauseas, anorexia, ictericia, parestesias, mareos, vioson borrosa, proaarritmica, hipotension, bloqueos.
Bloquean canales de Na activados por voltaje (en estado abierto), los de Ca y los de K. Disminuyen la velocidad de conduccion intraauricular e interventricular prolongando los intervalos PR y QRS
Grupo 2
Antagonistas de los receptores B-adrenergicos
Aumenta la entrada de Ca en la celula, la corriente marcapasos activada con hiperpolarizacion y amplitud de algunas corrientes de salida de K produciendo aumento del automatismo y un acortamiento de la duracion del potencial accion
Retrasan la conduccion en el nodulo AV y prolongan el periodo refractario
ATENOLOL, BISOPROLOL, CARVEDIOAL, NEVIBOLOL, PROPANOLOL
Produce bradicardia, hipotension y bloqueos
Se utiliza en prevencion de taquicardias paroxisticas, en especial en las tormentas electricas en Px con implante cardiodesfibrilador y en hipertiroidismo
Grupo 3
Amiodarona
Es un compuesto yodado que prolonga la duracion del potencial de accion por bloqueo de la salida de K. Tambien bloquea canales de Na y Ca, En dosis altas es antagonista no competitivo de los receptores A y B produciendo vasodilatacion periferica y coronaria. De efecto inotropico negativo
Se administra via oral y EV, se une a proteinaes, se metaboliza en higado con metabolitos activos. De semivida prolongada, se elimina por bilis y orina
Produce trastornos digestivos, neurologicos, dermatologico, tiroideos, hepaticos, neumonitis, fibrosis pulmonar y proarritmico si ainteracciona con ATBs, antifungicos, antidepresivos y antiacidos
Eficaz en arritmias ventriculares y supraventirculares sobre todo en refractarias a otros Tx
Solatalol
Es un B bloqueante que prolonga intensamente la duracion del potencial de accion y el periodo refractario en todos los tejidos cardiacos
De efecto tan marcado que su principal reaccion adversa es la Torsades de Pointes (en mujeres)
Prolonga el tiempo de conduccion del nodo AV
Se usa en FA/Flutter cyabdi otros han fracasado o en arritimias ventriculares recurrentes o con desfibrilador cardioimplantado
Grupo 4
VERAPAMILO Y DILTIAZEM
Inhiben la entrada de Ca++ a traves de sus canales tipo L (estado abierto) disminuyen la pendiente de la fase 4 de los potenciales de accion
Suprimen las arritmias por automatismo anormal o por post potenciales precoces
Al disminuir la postcarga, la frec y la fuerza de contraccion, disminuyen el requerimiento de O2.
Son vasodilatadores y previenen el espasmo coronario
Verapamilo para Tx agudo de taquicardias reentrantes del nodo AV, para controlar la frecuencia ventricular en el flutter
Otros
ADENOSINA
Es un nucleosido que actua como agonista de los R purigenicos A1 cardiacos, acoplados a Proteina G, activan la salida de K, por lo cual deprime el automatismo del NS y AV, y prolonga el periodo refractario del AV pudiendo bloquear la conduccion