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CLOSTRIDI - Coggle Diagram
CLOSTRIDI
CLOSTRIDIUM TETANI
- sono altamente distribuite nell'ambiente, sono in particolare presenti nelle:
DISTRIBUZIONE
DIAGNOSI
- la diagnosi è puramente clinica
- anche se si può richiedere 'indagine microbiologica che consiste in:
- isolamento colturale
- dimostrare presenza tetanospasmina
-
TERAPIA
metronidazolo
- l'intervento consiste nel disinfettare la ferita infetta
- eliminare l'eventuale terriccio
- somministrare siero con Ab antitossina
- e poi utilizzare farmaci antagonisti del GABA
- il farmaco di elezione è il metronidazolo
PROFILASSI ANTITETANICA
- il vaccino contiene una anatossina tetanica (= tossina B)
- nel 2020 si sono registrati circa 100 casi l'anno di tetano
- tuttavia l'Italia è il paese con il maggior numero di casi rispetto all'America
- il fattore di patogenecità è rappresentato dalla produzione di tossine:
- tetanolisina
→ detta emolisina
- tetanospasmina
→ è una tossina neurotropa
blocca il rilascio di neurotrsm nelle sinapsi inibitorie
-
- la trasmissione del C. Tetani avviene tramite la contaminazione di ferite lacero-contuse con terriccio contenente le spore
- la mancanza di ossigeno e la formazione di tessuti necrotici favorisce la germinazione della spora e la moltiplicaz del batterio nella ferita
- la tossina prod dal batterio sfrutta la necrosi per raggiungere il circolo
- diffonde per via assonale retrograda fino a ragg i motoneuroni delle corna ant
- fino a raggiungere i mot inibitori
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- si distinguono 4 differenti forme di tetano:
- tetano generalizzato
- tetano localizzato
- tetano cefalico
- tetano neonatale
-
- TETANO GENERALIZZATO
contraz generalizzata
- periodo di incubazione di 2 sett in cui la spora germina e la tossina diffonde
- la tetanospasmina diffonde per via ematica e linfatica
- in seguito si manifesta:
- trisma
= contrattura del m. massetere detta risus sardonicus
- opistotono
= contrattura addominale che causa spasmo generalizzato e l'assunzione di una particolare postura
-
- tali eventi consistono nella contraz simultanea di m. agonisti e m. antagonisti
- tale manifestazione clinica è espressione della diffusione sistemica della neurotossina
- tasso di letalità
20% - 90%
-
- TETANO LOCALIZZATI
contraz locale
- è caratterizzato dall'insorgenza della contrazione a carico di muscoli adiacenti al sito di penetrazione della spora
- se non si interviene immediatamente il batterio ha il tempo di produrre qtà adeguate di neurotossina e fare insorgere la condiz di tetano generalizzato
-
- TETANO CEFALICO
più grave forma di tetano
- la ferita da cui è penetrata la spora si trova in regioni cefaliche
- così la neurotossina raggiunge velocemnete i nervi cranici
- e in assenza di intervento porta a morte il sogg nel giro di pochissimi giorni
- TETANO NEONATALE
dato letterario
- la contaminazione avviene quando il cordone ombelicale viene tagliato con strumenti NON sterilizzati
- il moncone del cordone ombelicale costituisce il punto di ingresso del batterio
- l'infezione determina:
- blocco della suzione
- irritabilità
- convulsione
- morte per apnea
- la letalità è quasi del 90%
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CLOSTRIDIUM PERFRIGENS
5 tipi tossigenici
- sulla base delle diverse tossine prodotte si distinguono i seguenti tipi tossigenici:
A, B, C, D, E
- tipo A
→ è il più diffuso e produce:
- enterotossine
- tossina ⍺
→ causa lisi cell, edema, riduce la contrattilità del miocardio causando ipotensione
- tipo C
→ causa mionecrosi e gangrena gassosa
-
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- le tossine prodotte si dividono in:
- tossine minori
→ il cui ruolo è minore nella patogenesi
- tossine letali
→ si distingue la:
- tossina ⍺
→ è una fosfolipasi C
-
- tipo A
tossina letale
- è prodotta da tutti i tipi tossinogenici
- è una fosfolipasi C
= ovvero agisce da citolisina che ha come bersaglio eritrociti, leucociti, cell endoteliali
- può provocare:
- edema, dato da aumento della permeabilità vascolare
- mionecrosi, danno ai muscoli
- shock tossico
- disfunzione cardiaca
→ che risulta in bradicardia e ipotensione
- è ß-emolitica
ENTEROTOSSINA
- inoltre C. Perfigiens produce una enterotossina
- la quale crea canali che inducono la perdita di elettroliti e acqua causando eventi diarroici
-
-
PATOGENESI
- la spora è l'elemento infettante dunque contamina la ferita
- la spora germina in ferite lacero-contuse dando vita ad una cell vegetativa
- ciò comporta una infezione localizzata
- a questo punto la cell comincia a produrre quantità massicce di tossine
- la tossina prodotta però va in circolo causando presto una infezione sistemica
- la presenza di tossina ⍺ + tossina θ può causare shock emodinamico perchè tale tossina (theta) riduce la resistenza vascolare sistemica
NOTA CLINICA
- dutante il suo metabolismo il batterio produce gas
- allora toccando le ferite infette si potrà sentire un crepitìo
- dato dallo spostamento di aria nelle bolle emorragiche
-
- è possibile avere un quadro clinico riconducibile a C. Perfrigens per 2 motivi:
- infezione endogena
→ è il caso in cui il batterio si trova già dentro l'ospite ma sottoforma di spora, che diventa poi cell vegetativa e inizia a moltiplicarsi
- infezione esogena
→ l'infezione è mediata dalla spora
-
infezione purulenta dei t. molli
- l'infezione da C. Perfigens si manifesta come infezione dei tessuti molli e infezioni enteriche
- se interessa i muscoli ad esempio si chiama fascite suppurativa con accumulo di gas
- la cui presenza può essere saggiata dal clinico
- l'accumulo di gas porta alla
gangrena gassosa
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infezione esogena
- si viene in contatto con cibi contaminati
= cibi che contengono la spora batterica
- in particolare si parla di cibi a lenta cottura la cui temp di cottura costituisce uno stimolo per la germinazione della spora
- tale evento consiste nell'espressione di alcuni geni e quindi proteine che fanno diventare la spora una cell vegetativa
- adesso la cell è in grado di produrre l'enterotossina
- la quale contenuta in cibi infetti genera una tossinfezione
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DIAGNOSI
- è necessario porre attenzione sul fatto che i test su tali batteri potrebbero dare risultati falsati
- il campione clinico da utilizzare cambia in base al quadro clinico:
- diarrea
→ il campione sono le feci
- quadro tossiemico
→ il campione è il cibo stesso che hanno mangiato le persone che si sono infettate
- tossiemia generale
→ il campione è il sangue
in Agar-sangue
- l'esame colturale si conduce in Agar-sangue in anaerobiosi
- inoltre entrambe le tossine sono emolitiche:
- tossina θ → ß-emolisi
- tossina ⍺ → ⍺-emolisi
- quindi si individua un doppio anello di inibizione, di cui:
- uno è completo
→ dovuto alla ß-emolisi della tossina θ
- uno è incompleto
→ dovuto alla ⍺-emolisi della tossina ⍺
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TERAPIA per GANGRENA
- in caso di gangrena gassoa che continua ad espandersi in maniera spropositata
- è necessario intervenire chirurgicamente rimuovendo il tessuto in gangrena
- al fine di evitare l'ulteriore diffusione della tossina
in alternativa
- si può mettere il paziente in camera iperbarica al fine di esporre il patogeno all'ossigeno
inoltre
- si può sottoporre il pz a terapia antibiotica con penicillina per arginare la moltiplicazione della cell vegetativa
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CLOSTRIDIUM BOTULINUM
- numerosissisime spore si trovano nell'ambiente e contaminano ciò che in esso si trova
- sono molto resistenti
infatti sopravvivono a 100° per 3-5 ore
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= produzione delle neurotossine
- il meccanismo di patogenicità consiste nella produzione della tossina botulinica
- di cui ne produce 7 diversi tipi antigenici
- quelli riscontrati nell'uomo sono solo 4: A, B, E ed F
- i diversi ceppi di C. Botulinum hanno un diverso comportamento quando infettano un ospite:
- metabolismo putrefattivo
- metabolismo fermentativo
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inibiz rilascio Ach
- le neurotossine si legano alle giunzioni sinaptiche
- impedendo il rilascio di Ach nei nervi periferici
- e quindi la trasmissione dell'impulso nervoso
- causando infine
= paralisi flaccida
- questa induce:
- vertigini
- nausea
- disturbi visivi
- se non si interviene immediatamente inoltre la paralisi può anche portare a morte coinvolgendo:
- m. respiratori
- m. cardiaci
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- gli agenti contaminanti sono principalmente:
- cibi in scatola
- insaccati
- dal momento che creano la condizione di anaerobiosi
- in cui la spora può sopravvivere e germinare
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- esistono diversi tipi di botulismo
- botulismo alimentare
→ ingestione della tossina o della spora
la sintomatologia si manifesta subito perchè la spora è già presente
(nella quasi totalità dei casi)
- botulismo da ferita
→ contaminazione di una ferita
(rarissimo)
- botulismo infantile
→ ingestione della spora tramite alimenti e produzione della tossina nell'intestino (es. miele)
entro 36 ore
- in caso di sospetto botulismo NON si ha il tempo di richiedere una diagnosi certa
- è infatti necessario che il clinico ne riconosca immediatamente i segni
- e cominci subito la sieroterapia
che consiste nella somministrazione di siero polivante anti-tossina
- quest'ultimo non si trova normalmente nelle farmacie di ospedale, si deve dunque richiedere esplicitamente
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CARATTERISTICHE
Gram pos
- grossi bacilli Gram pos
- batteri sporigeni
- dotati di flagelli
- producono molte esotossine
- anaerobi obbligati
→ dunque nell'ambiente vivono sottoforma di spore
- commensali
→ molti vivono come batteri commensali nell'intestino
BATTERI SPORIGENI
i batteri sporigeni sono i:
- la resistenza delle spore è data dalla costituzione della loro capsula
- la capsula delle spore è costituita da:
- cortex
→ acido dipicolinico coniugato a ioni calcio