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Respuesta metabólica al trauma. - Coggle Diagram
Respuesta metabólica al trauma.
Agresiones mayores
Estrés metabólico
Respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el organismo.
Conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.
Estímulos nociceptivos
Lesión del tejido, isquemia tisular y su perfusión; alteraciones hemodinámicas.
FASES DE RESPUESTA
AGUDA
Respuesta inmediata al trauma
Apropiada y adaptada
Interviene el sistema neuroendócrino
CRÓNICA
RESPUESTA ENDOCRINA
SITUACIONES CRITICAS PROLONGADAS
DENOMINADAS MAL ADAPTADAS, GENERA SX DE DESGASTE SISTÉMICO
Fases
Fase Ebb (Hipodinámica):
.+ Actividad simpática.
.+ Glucosa sanguínea.
.+ Lactato sérico.
.+ Liberación de ácidos grasos.
.+ Existe resistencia periférica a la insulina.
.+ Liberación catecolaminas.
.+ Vasoconstricción
Caída gasto cardiaco.
Hipoperfusión tisular.
Disminuye transporte y consumo O2.
*Disminuye taza metabólica de manera aguda.
Disminuye temperatura corporal.
Fase Flow (Hiperdinámica):
Aparece 5 días después. Hasta por 9 meses.
2 fases específicas: Aguda y de adaptación.
Utiliza sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos grasos.
Estado catabólico.
Gasto energético (1.5 a 2 veces del basal)
+Consumo O2.
Producción CO2.
Fase Anabólica:
Restauración tisular.
ALTERACIONES HORMONALES MÁS COMUNES
INSULINA
Hormona anabólica principal.
Px críticos con trauma - Resistencia periférica a la misma - Incremento en la gluconeogénesis.
Uso excesivo lactato, aa y sustratos de glicerol.
+Mortalidad en px crítico- hiperglucemia.
Insulinoterapia ( cifrasentre 80 y 110 mg/dL).
Glicogenólisis hepática.
H. DEL CRECIMIENTO
Incrementa en las primeras horas de la lesión tisular.
Lipólisis,degradación de proteínas y liberación de ácidos grasos. Promueve el sx de desgaste en fases crónicas.
Efecto antagonista en la insulina.
CORTISOL
pico: Normal: 8 hrs Trauma: 4 hrs post
Hipercortisolismo transitorio —> para amortiguar respuesta inflamatoria sistémica.
Aunque posteriormente con el descenso: relativa insuficiencia adrenal que condiciona ↑ FC, contractilidad miocárdica y vasoconstricción (catecolaminas) y retención de líquidos (Sist. RAA).
H. TIROIDEA
Reguladoras de la actividad metabólica celular.
↓ conversión periférica de T4 a T3 con TSH en cifras normales.
Enfermedad eutiroidea/Síndrome T3 baja: entre 30 y 120 minutos, relación directa con mortalidad.
CATECOLAMINAS
Respuesta fundamental en px con trauma.
Cambios en noradrenalina -> modificaciones en la actividad del SNSimp.
Cambios adrenalina -> modificaciones actividad de médula suprarrenal.
Vasodilatación arterial y aumento actividad miocardio.
Liberación de glucagón-> Gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis hepática.
EICOSANOIDES.
Vasoconstricción
Agregación plaquetaria
Mayor resistencia pulmonar
Favorecimiento de la migración leucocitaria, liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica y broncoconstricción.