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HIV - Coggle Diagram

- - - - Giuli pulì👻🐭
        
        MECCANISMI PATOGENETICI
        
        linf T infetto comincia ad esprimere gp120 sulla membrana
        
        quando incontra un linf T sano accade che:
        
        lo infetta
        
        linf T sano rimane imbrigliato nel sincizio, quindi NON è più funzionale
        
        il linfocita T di cui necessita HIV deve essere attivato, ovvero sia sensibile che permissivo
        
        tuttavia la maggior parte dei linf T circolanti sono resting
        
        i quali sono ricosc e infettati da HIV, che integra il suo genoma nel genoma dii tali linf T
        
        a questo punto:
        
        una parte va incontro ad apoptosi
        
        un'altra parte diventa cell della memoria che una volta attivata diventa permissiva per HIV
        
        formazione di sinciz
        
        HIV infetta i linf T, cell sensibili e permissive
        
        e determina un effetto citolitico, che consiste nella formazione di sincizi
        = aggregati cellulari tra cell infette e cell sane
        
        tale sincizio costituisce un fattore di patogenicità perchè contribuisce all'espansione della distruzione cell
        
        Lez 22 pag 6
        
        EFFETTO CITOPATICO
        
        il virus si replica con minore efficacia
        
        NON forma sincizi e quindi è meno patogeno
        
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        Lez 22 pag 6
        
        nei LINFOCITI T 📍
        
        MECCANISMO di RIDUZIONE del num di CD4+
        
        STORIA NATURALE
        
        trasmissione sessuale
        
        via parenterale
        
        via verticale
        → tramite liquido amniotico, latte materno
        (40% di probabilità che il nascituro si infetti)
        
        TRASMISSIONE
        
        incubazione = 3 - 6 settimane
        
        l'infezione primaria può essere:
        
        asintomatica
        oppure
        
        manifestazione acuta
        → insorge al termine deel periodo di incubazione ed è caratterizzat da sintomatologia aspecifica
        (influenza, mononucleosi, febbre faringite)
        
        in questa fase il virus si trova nei macrofagi
        
        grazie ai circola in tutto l'organismo
        
        1️⃣ INFEZIONE PRIMARIA
        
        il virus NON è in latenza ‼️
        dura 5 - 10 anni
        
        successivamente il virus entra nella fase di latenza clinica
        
        caratterizzata dall'assenza di qualsiasi manifestazione clinica
        
        il virus continua a replicarsi e infettare linfociti
        
        diventado così più eterogeneo
        
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      - virus inviluppato
        → proteine dell'inviluppo:
        
        gp120
        
        gp41
        
        capside troncoconico
        → formato da proteina p24
        
        genoma
        → 2 copie identiche di RNA a singolo filamento pos legate da ponti disolfuro presenti all'estremità 5'
        NON Infettante
        
        retrovirus complesso
        
        in base a:
        
        processo di fusione
        
        co-recettori utilizzati
        
        i ceppi di HIV si differenziano in:
        
        ceppo macrofago-tropico
        → utilizzano come co-recettore CCR5 il quale è espresso dai macrofagi
        
        ceppo T-tropico
        → utilizzano come co-recettore CXCR4 il quale è espresso dai linfociti T
        
        ceppo Dual-tropico
        
        solitamente un retrovirus è composto da:
        
        gene GAG
        → codifica per le proteine capsidiche
        
        gene POL
        → codifica per gli enzimi
        
        gene ENV
        → codifica per le 2 proteine dell'inviluppo
        
        HIV presenta inoltre:
        
        proteina TAT
        
        proteina NEF
        
        è la prima ad essere trascritta e tradotta
        
        lega la porz 5' del DNA virale integrato per aumentare l'affinità di RNApol virale e garantire che sia questa ad essere trascritta per prima
        
        → marcatore di patogenicità
        presenta triplice funzione:
        
        lega code intracitoplasm delle molecole CD4
        → così la cell non viene infettata da altri HIV
        
        lega code intracitoplasm di MHC I
        → così la cell NON è ricnosciuta come cell infetta
        
        secreta dopo che viene prod dai macrofagi
        → in questo modo richiama linf T in modo da offrire un magg terreno di replicazione ad HIV
        
        1️⃣ RETROTRASCRIZIONE
        
        adsorbimento
        
        penetrazione
        
        retrotrascrizione nel citoplasma
        
        la molecola di RNA a pol neg funge da stampo per la sintesi della molecola di DNA, la quale è complementare all'RNA
        
        così si forma un ibrido (RNA-DNA)
        
        poi si degrada la molecola di RNA
        
        si sintetizza l'altra di DNA
        
        così la molecola a doppio filamento di DNA viene trasportata nel nucleo da un complesso di integrazione
        
        nel nucleo
        
        nel nucleo la molecola di DNA è integrata nel genoma della cell ospite
        
        così può essere trascritto da pol cell
        
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        proteina NEF
        
        proteina TAT
        
        RETROVIRUS COMPLESSO
        
        CEPPI di HIV
        
        Lez 22 pag 4
        
        Lez 22 pag 4
        
        CARATTERISTICHE
      - DIAGNOSI
        
        negli anni l'obiettivo dello sviluppo di nuovi test diagnsotici è stato quello di ridurre il periodo finestra
        
        ovvero il tempo che intercorre tra l'infezione e la possibilità di effettuare una diagnosi certa
        
        qeusto infatti si è ridotto da ?? fino a 11 giorni (ricerca del genoma)
        
        DIAGNOSI SIEROLOGICA
        
        ricerca degli anticorpi
        
        si distinguono:
        
        - TEST di SCREENING
        
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        - TEST di CONFERMA
        
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        periodo finestra =
        
        in realtà è ricerca degli antigeni
        
        TEST
        
        rilevazione degli Ab
        periodo finestra = 54 giorni
        
        nel corso degli anni i test sono cambiati molto
        
        primi test
        
        i primi test utilizzavano antigeni virali estatti dal paziente, che erano dunque avvolti da altri antigeni cell
        
        questo comportava periodi finestra molto lunghi (54 giorni)
        
        proteine ricombinanti
        
        in seguito si è cominciato ad utilizzare proteine ricombinanti
        
        Lez 22 pag 11
        
        ricerca di p24
        periodo finestra = 15 giorni
        
        test coinvolti nella ricerca della presenza di un antigene e di un anticorpo o di entrambi
        
        la presenza dell'antigene p24 serve ad esempio a datare l'infezione
        
        se è presente SOLO p24
        = infezione recentissima
        
        se è present p24 + Ab
        = infezione recente
        
        se è presente solo Ab
        = infezione più vecchia
        
        antigene p24
        
        compare dopo un paio di sett nel circolo sanguigno
        
        scompare dopo 20 giorni quando è presente la risposta anticorpale
        
        TEST di 4a GENERAZ
        
        TEST di 1a GENERAZ
        
        RICERCA del GENOMA VIRALE
        
        periodo finestra = 11 giorni
        
        la ricerca del genoma virale si effettua tramite un test quantitativo
        
        è utile per:
        
        valutare l'andamento dell'infezione virale
        
        valutare l'efficacia dedlla terapia
        
        Lez 22 pag 12
        
        RICERCA di RNA
        
        PERIODO FINESTRA