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SISTEMA RESPIRATORIO, RINITIS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN: es una…

- - - - RINITIS CATARRAL LEVE:
        aumenta la secreción de moco por las células caliciformes. Se da al inicio de infecciones bacterianas y luego evoluciona. Ej: rinitis producida por una larva de mosca en ovinos.
      - RINITIS PURULENTA:
        se da en infecciones bacterianas, aunque muchas veces son complicaciones de infecciones virales.
      - RINITIS FIBRINOSA (grave):
        hay necrosis de la mucosa, aumento de la permeabilidad capilar por lo que la fibrina sale del vaso y coagula. Es causada por herpes virus tipo 1
      - RINITIS DIFTÉRICA:
        la fibrina es de color amarillo y mezclada con restos necróticos. Se ven placas que recubren toda la superficie de la mucosa
      - RINITIS ATRÓFICA:
        hay atrofia de las conchas nasales y estrechamiento de los meatos nasales. Es una infección mixta causada por Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida. En casos más severos, hay deformidad facial.
      - RINITIS GRANULOMATOSA:
        se ven nódulos o pólipos que se forman en la mucosa de 1-2mm. Ejemplos: rinosporidiosis, tuberculosis, infecciones por hongos
- - - - CONSECUENCIAS:
        líquido en la cavidad abdominal, irritación de las serosas
  - - - CONSECUENCIAS:
        dificultad respiratoria, hipoxia, shock hipovolémico
  - - - CONSECUENCIAS:
        presencia de líquido lechoso con alto contenido en TGC en la cavidad toráxica
  - - - CONSECUENCIAS:
        dolor toráxico, dificultad respiratoria, acumulación de líquido, infección y sepsis
- - - - CONSECUENCIAS:
        los potros que sobreviven tienen hipoxia cerebral y tienen un comportamiento sin objetivo y la falta de una sensación normal de miedo
    - - COMPRESIVA:
        tiene dos causas principales, las masas que ocupan espacio en la cavidad pleural (tumores, abscesos) o presiones transferidas (hemotórax, piotórax)
      - OBSTRUCTIVA:
        ocurre cuando hay reducción en el diámetro de las vías respiratorias causada por inflamación de la mucosa, o cuando la luz de la vía aérea está bloqueada por tapones de moco, exudado, material extraño o parásitos
      - CONSECUENCIAS:
- - - - Pasteurella multocida, bordetella bronchiseptica, trueperella pyogenes, streptococcus spp., escherichia coli y micoplasmas. También por aspiración de material extraño
    - - El agente ingresa por vías aerógenas y se multiplica rápidamente, los pulmones se vuelven hiperémicos y edematosos. Luego, los neutrófilos invaden las vías respiratorias y el parénquima comienza a consolidarse. Luego de unos días, el pulmón afectado tiene un color rojo y al corte se evidencia el exudado purulento. En condiciones favorables, la resolución puede tomar de una a dos semanas, en casos crónicos la resolución completa es inusual y trae secuelas
    - - MACROSCÓPICAMENTE
        Se caracteriza por la consolidación craneoventral de los pulmones con exudado purulento o mucopurulento en las vías respiratorias. La apariencia macroscópica se asemeja a un tablero de ajedrez debido a una mezcla de lobulillos normales y consolidados
        
        MICROSCÓPICAMENTE
        Hay abundantes neutrófilos, macrófagos y restos celulares dentro de la luz de bronquios, bronquiolos y alvéolos.
    - - Bronquiectasia, atelectasia y enfisema
  - - - Tienen distribución craneoventral. El proceso inflamatorio involucra a numerosos lobulillos contiguos. En etapas tempranas, se presenta la congestión y hemorragia, los pulmones se ven rojos. La fibrina comienza a salir y se acumula en la superficie pleural, formando placas de exudado fibrinoso cuyo color varía (amarillo, bronceado, gris). También son comunes áreas de necrosis pulmonar, que a menudo se convierten en áreas aisladas encapsuladas por tejido conectivo
    - - Mannhemia hemolítica, histophilus somni, mycoplasma bovis y Mycoides
    - - Secuestros, abscesos y adherencias
  - - - MACROSCÓPICAMENTE
        se observa la presencia de un número y tamaño variable de granulomas que pueden ser o no caseosos
        
        MICROSCÓPICAMENTE
        están compuestos por tejido necrótico bordeados por la presencia de macrófagos y células gigantes.
  - - - FASE EXUDATIVA:
        comienza con la lesión de los neumocitos tipo I que provoca la ruptura de la barrera aire-sangre, con posterior exudación de proteínas plasmáticas al espacio alveolar
      - FASE PROLIFERATIVA:
        hay hiperplasia de neumocitos tipo II y como consecuencia las paredes alveolares se vuelven más gruesas y los pulmones toman un aspecto carnoso
      - CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS:
        Macroscópicamente hay hiperemia, edema y enfisema instersticial, microscópicamente los alvéolos están dilatados.
      - CONSECUENCIAS: edema, hiperemia, enfisema, fibrosis alveolar, muerte
    - - Ocurre cuando el daño alveolar persiste, el sello distintivo es la fibrosis alveolar y la presencia de macrófagos, fibroblastos, y linfocitos en el intersticio alveolar