Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Dx.Hypertension - Coggle Diagram

- - - - 1.ประวัติเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงที่เป็น เช่น ทราบได้อย่างไร ระยะเวลาที่เป็น ลักษณธของความดันโลหิตที่สูง หากเคยได้รับการรักษามาก่อน ควรทราบชนิดของยาที่รับประทาน ควบคุมระดับความดันโลหิตได้ดีเพียงใด รวมทั้งฤทธิ์ข้างเคียงของยา ประวัติโรคอื่นๆที่ผู้ป่วยเป็นร่วมด้วย เช่น โรคเก๊าฑ์ที่ต้องหลีกเลี่ยงการใช้ยาขับปัสสาวะ
        
        2.ประวัติของโรคต่างๆ ที่พบในครอบครัว เช่น ความดันโลหิตสูง ซึ่งอาจช่วยสนับสนุนว่าผู้ป่วยน่าจะมีภาวะความดันโลหิตสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุ โรคเบาหวาน ไขมันในเลือดสูงและโรคเก๊าฑ์ เพราะเป็นข้อพิจารณาเลี่ยงการใช้ยาลดความดันโลหิตบางกลุ่ม โรคไต เช่น polycystic kidney disease หรือ pheochromocytoma ซึ่งแพทย์อาจต้องมองหาโรคดังกล่าวในผู้ป่วย
        
        3.ปัจจัยเสี่ยงที่มี ซึ่งต้องนำมาใช้ในการประเมินความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดในตัวผู้ป่วย เช่น การสูบบุหรี่ การดื่มสุรา (ระยะเวลาและปริมาณที่เสพ) การไม่ออกกำลังกาย การรับประทานเค็ม โรคเบาหวาน ไขมันในเลือดสูง ประวัติการเกิดโรคหัวใจขาดเลือด และอัมพาตอัมพฤกษ์ในครอบครัวซึ่งต้องทราบถึงอายุของผู้นั้นขณะที่เป็น ประวัตินอนกรนและหยุดหายใจเป็นพักๆ ซึ่งบ่งบอกถึงโรคทางเดินหายใจอุดตันขณะนอนหลับ ซึ่งอาจต้องซักจากคู่นอนด้วย และบุคลิกภาพของผู้ป่วยด้วย
        
        4.อาการที่บ่งชี้ว่ามีการทำลายของอวัยวะต่างๆแล้ว เช่น อาการใจสั่น เหนื่อยง่าย เจ็บแน่นหน้าอก ขาชาชั่วคราวหรือถาวร ตามัว หรือตาข้างหนึ่งมีอาการชาหรืออ่อนแรงของแขนงมองไม่เห็นชั่วคราว ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ หิวน้ำบ่อย ปัสสาวะบ่อย ปัสสาวะบ่อยตอนกลางคืน บวมที่เท้าเวลาบ่ายหรือเย็น ปวดขาเวลาเดินทำให้ต้องพัก จึงจะเดินต่อได้
        
        5.อาการที่บ่งชี้ว่าจะเป็นความดันโลหิตสูง ชนิดที่มีสาเหตุ เช่น ระดับความดันโลหิตขึ้นๆลงๆ ร่วมกับอาการปวดศีรษะ ใจสั่น เหงื่อออกเป็นพักๆ ซึ่งอาจเป็น pheochromocytoma, ต้นแขนและต้นขาอ่อนแรงเป็นพักๆ อาจเป็น primary aldosteronism, ปวดหลัง2ข้างร่วมกับปัสสาวะผิดปกติ อาจะเป็น amphetamine , steroid, NSAIDs, ยาลดน้ำมูก เป็นต้น
        
        6.ประวัติส่วนตัว ครอบครัวและปัจจัยแวดล้อมอื่นๆ ซึ่งอาจมีผลต่อความดันโลหิต ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด รวมทั้งการควบคุมระดับความดันโลหิตและผลจากการรักษาด้วย
  - - - ในขณะพูดคุยกับผู้ป่วยควรสังเกตบุคลิกภาพของผู้ป่วยซึ่งเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง และลักษณะทั่วไปของผู้ป่วยด้วย
        เช่น หน้ากลม ตำแหน่งที่มีไขมันมาก ซึ่งเป็นลักษณะของ Cushing's syndrome
        
        การตรวจดูจอประสาทตาโดยใช้ opthamoscope และ fundus camera
        ถ้ามีเลือดออก มี exudates หรือหัวประสาทตาบวม (papilledema) แสดงว่าผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงรุนแรง
        
        การตรวจระบบหัวใจและหลอดเลือด ผู้ป่วยอาจมีอาการเจ็บหน้าอก, left ventricular hypertrophy, กล้ามเนื้อหัวใจตาย
        ซึ่งตรวจโดยการฟังอัตราการเต้นของหัวใจ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การถ่ายภาพเอกซเรย์ทรวงอกดูขนาดของหัวใจ
        
        การตรวจระบบประสาทเพื่อดูอาการแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดของสมอง เช่น หลอดเลือดของสมองถูกอุดตันหรือแตก
        
        การประเมินภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดส่วนปลาย เช่น หลอดเลือดแดงส่วน
        ปลายตีบหรืออุดตัน โดยการตรวจร่างกายตามหลัก 6 P (6P'S of ischemia) ดังนี้ ความปวด (pain), ชีพจรเบากว่าปกติหรือไม่มีชีพจร(pulselessness), สีซีด(pallor), การรับความรู้สึกผิดเพี้ยน(paresthesia), ปลายมือปลายเท้ามีความเย็นกว่าปกติ(poikilothermia/ coldness) และอาการอ่อนแรง(paralysis)
  - - - การตรวจ complete blood count(CBC) เพื่อดูสุขภาพทั่วไปของผู้ป่วย เช่น
        hematocrit hemoglobin เพื่อเปรียบเทียบกับการรักษาในครั้งต่อๆไป ว่ามีเม็ดเลือดแดงแตก หรือ hematocrit ลดลงจากภาวะไตเรื้อรังหรือสูงขึ้นในรายที่มี polycythemia
        ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงชนิดทุติยภูมิ
        
        การตรวจเลือดทางเคมี เช่น การตรวจหาระดับน้ำตาลในเลือด และระดับไขมันในเลือด
        การตรวจหาระดับยูเรียในเลือด(blood urea nitrogen; BUN), creatinine เพื่อค้นหาปัจจัยเสี่ยง ประเมินความรุนแรงและภาวะแทรกซ้อนของโรคความดันโลหิตสูง
        
        การตรวจปัสสาวะ เพื่อดูโปรตีน เม็ดเลือดแดง ประเมินการทำงานของไต
        เพื่อค้นหาภาวะแทรกซ้อนที่เกิดกับไต
        
        การถ่ายภาพรังสีดูไตท่อไตและกระเพาะปัสสาวะ (plain KUB)
        เพื่อดูลักษณะและขนาดของไตรวมทั้งของก้อนนิ่วของระบบทางเดินปัสสาวะโดยทั่วไป
        
        การฉีดสารทึบแสงแล้วถ่ายภาพรังสี(intravenous pyelography; IVP)
        เพื่อดูหลอดเลือดในไตว่ามีส่วนใดตีบหรือไม่ ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงจากโรคไตในผู้ป่วยบางราย
        
        การเอกซเรย์ทรวงอก(chest X-rays) อาจพบ left ventricular hypertrophy
        ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนของหัวใจจากความดันโลหิตสูง
        
        การหาค่า vanillylmandelic acid (VMA)
        ซึ่งเกิดจากการเผาผลาญของcatecholamine จะพบว่าค่า VMA ในผู้ป่วย pheochromocytomaสูงกว่าปกติ (ค่าปกติต่ำกว่า 7mg/dl)
        การหาค่า VMA ในปัสสาวะโดยเก็บปัสสาวะ 24 ชั่วโมง ก่อนเก็บและระหว่างเก็บ ควรงดอาหารพวกชา กาแฟ ชอคโกแลต วานิลา กล้วย
        และแพทย์มักให้งดยาต่างๆด้วย เช่น methydopa, reserpineและยาขยายหลอดลมควรงดก่อนตรวจ 3 วัน เนื่องจากยาและอาหารเหล่านี้มีผลโดยตรงต่อ catecholamine
        
        การตรวจหาค่าอิเล็คโตรลัยต์ โซเดียม โปตัสเซียมในซีรั่มและในปัสสาวะในผู้ป่วย
        primary hyperaldosteronism จะพบโปตัสเซียมในซีรั่มต่ำกว่า 3 mEq/L ส่วนในปัสสาวะ โปตัสเซียมจะสูงมากกว่า 30 mEq/L และโซเดียมในซีรั่มจะสูง มากกว่า 140 mEq/L
        
        ตรวจระดับ nitric oxide, nitric oxide synthase, L-arginine
        ในกรณีที่สงสัยว่าความดันโลหิตสูงมีสาเหตุจากระบบการควบคุมตัวเองของหลอดเลือด(vascular autoregulation)
        
        การตรวจพิเศษระบบหัวใจ เช่น คลื่นไฟฟ้าหัวใจ(electrocardiogram)
        การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนของหัวใจ(echocardiogram) เพื่อประเมินภาวะแทรกซ้อนของโรคความดันโลหิตสูง
- - - - การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ
- - - - สาเหตุของโรคความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ
        ไม่จะไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจนแต่จากการศึกษาพบว่ามีปัจจัยเสริมต่างๆที่ชักนำให้เกิดโรค โดยแบ่งเป็น 2 กลุ่ม ดังนี้
        กลุ่มที่ 1 ปัจจัยที่ไม่สามารถปรับเปลี่ยนด้วย
        1.1 อายุ(age)
        ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิเกิดได้บ่อยในช่วงอายุ 30-50 ปี และอัตราการเกิด
        เพิ่มขึ้นตามอายุ ร้อยละ 50-60 ของคนที่อายุมากกว่า 60 ปีจะมีความดันโลหิตมากกว่า 140/90 มม. ปรอท
        1.2 เพศ(gender) (gender)
        ความเสี่ยงต่อการเป็นความดันโลหิตสูงของผู้ชายมีมากกว่าผู้หญิงจนกระทั่งอายุ55 ปี และที่อายุ 55-74 ปี
        ความเสี่ยงของผู้ชายและผู้หญิงเท่ากัน และเมื่ออายุมากกว่า 74 ปีผู้หญิงมีความเสี่ยงมากกว่าผู้ชาย
        1.3 ประวัติการป่วยของบุคคลในครอบครัว(family history)
        ผู้ที่มีประวัติบุคคลในครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูงอาจมีการทำปฏิกิริยากันระหว่างสารพันธุกรรมกับสิ่งแวดล้อม อื่นๆ
        และเป็นสาเหตุทำให้มีโอกาสเกิดความดันโลหิตสูงได้มากกว่าบุคคลที่ไม่มีประวัติบุคคลในครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง
        และเชื่อว่าพันธุกรรมที่ทำให้เกิดโรค โรคคือ การมีระดับโซเดียมในเซลล์สูง และการลดลงของสัดส่วนระหว่างโปตัสเซียมกับโซเดียม
        1.4 เชื้อชาติ(race)
        อัตราการเสียชีวิตของผู้ที่มีความดันโลหิตสูง ต่ำสุดในผู้หญิงผิวขาวคือร้อยละ 4.7 ตามด้วยผู้ชายผิวขาวร้อยละ 6.3
        ผู้ชายผิวดำ ร้อยละ 22.5 และสูงสุดในผู้หญิงผิวดำร้อยละ 29.3 สาเหตุที่ทำให้ความชุกของโรคพบมากในคนผิวดำนั้นไม่ทราบแน่ชัด
        
        กลุ่มที่ 2 ปัจจัยที่สามารถปรับเปลี่ยนได้
        2.1 ภาวะน้ำหนักเกินและภาวะอ้วน(overweight and obesity)
        โดยพิจารณาภาวะน้ำหนักเกินหรือภาวะอ้วนจากดัชนีมวลกาย(body mass index; BMI)
        คืออัตราส่วนระหว่างน้ำหนักต่อส่วนสูง ซึ่งคำนวณได้จากน้ำหนักตัวเป็นกิโลกรัม หารด้วยส่วนสูงเป็นเมตรยกกำลังสอง
        ใช้บ่งชี้ว่าอ้วนหรือผอมในผู้ใหญ่ตั้งแต่อายุ 20 ปีขึ้นไปโดยใช้ตามเกณฑ์องค์การอนามัยโลกและค่าจุดตัดของประชากรเอเชีย
        จะเป็นดังนี้ < 18.5 หมายถึงน้ำหนักน้อย 18.5-22.99 หมายถึงน้ำหนักเหมาะสม 23.00 - 24.99 หมายถึงภาวะน้ำหนักเกิน
        25-29.99 หมายถึงอ้วนระดับ 1 และ 2 30 หมายถึงอ้วนระดับ 2
        คนที่มีน้ำหนักตัวมากเสี่ยงต่อการเป็นความดันโลหิตสูงได้มากกว่าคนปกติ 2-6 เท่า โดยเฉพาะคนที่เป็นโรคอ้วนลงพุงที่ เรียกว่ากลุ่มโรคที่เกิดจากการเผาผลาญผิดปกติ (metabolic syndrome) ส่งผลทำให้เกิดไขมันในเลือดสูง และความดันโลหิตสูงตามมานอกจากนี้ยังมีการศึกษาในคนอ้วนพบว่ามีความพร่องของ HDL-C ในการกระตุ้นการสร้าง endothelial nitric oxide เนื่องจากมีความผิดปกติของกระบวนการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเอนไซม์ที่ใช้ใน การสร้าง phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase(eNOS) ทำให้มีการสร้าง nitric oxide
        จากเซลล์บุผนังหลอดเลือดน้อยลง ส่งผลให้ขาดสารที่มีคุณสมบัติช่วยขยายหลอดเลือด ดังนั้นการลดน้ำหนักจะช่วยลดความดันโลหิตได้
        2.2 สารอาหาร
        การรับประทานเกลือโซเดียมมากมีส่วนทำให้เกิดความดันโลหิตสูง นอกจากนี้ยังมีการศึกษาพบว่าการรับประทานอาหารที่มีแคลเซียม
        โปตัสเซียมและแมกนีเซียมต่ำมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดความดันโลหิตสูง
        2.3 ความเครียด (stress)
        ความเครียดทั้งร่างกายและจิตใจ ทำให้ระบบประสาทซิมพาเทติคถูกกระตุ้น ทำให้ความต้านทานในหลอดเลือดเพิ่มสูงขึ้น
        ส่งผลให้มีความดันโลหิตสูงขึ้นชั่วคราว แต่ถ้ามีความเครียดเกิดขึ้นบ่อยๆ โอกาสที่ความดันโลหิตจะลดลงสู่ปกติจะน้อยลง
        2.4 การไม่ออกกำลังกาย (physical inactivity)
        หมายถึงการไม่สามารถออกกำลังกายได้เพียงพอตามที่องค์การอนามัยโลกแนะนำ โดยองค์การอนามัยโลกได้แนะนำการมีกิจกรรมทางกาย
        เพียงพอสำหรับประชากรวัยผู้ใหญ่อย่างน้อย 75 นาทีต่อสัปดาห์สำหรับกิจกรรมทางกายระดับหนัก และ/ หรืออย่างน้อย 150 นาทีต่อสัปดาห์สำหรับกิจกรรมทางกายระดับปานกลาง โดยให้มีกิจกรรมทางกายต่อเนื่องในแต่ละครั้งมากกว่า 10 นาทีขึ้นไป การออกกำลังกายทำให้
        มีการหลั่งไนตริกออกไซด์(nitric oxide; NO) จากเซลล์บุผนังหลอดเลือด(endothelial cell) ทำให้กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดคลายตัว
        การออกกำลังกายแบบแอโรบิก (aerobic exercise)เป็นหนึ่งในวิธีป้องกันภาวะการทำงานของหลอดเลือดที่ผิดปกติ
        (vascular dysfunction)ซึ่งระบบการควบคุมตัวเองของหลอดเลือด(vascular autoregulation) เป็นกลไกหนึ่งในการควบคุมระดับความดันโลหิต
        ที่จะได้กล่าวถึงในหัวข้อพยาธิสรีรวิทยาของการเกิดความดันโลหิตสูงในลำดับต่อไป นอกจากนี้การไม่ออกกำลังกายอาจทำให้น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น
        ซึ่งน้ำหนักตัวที่เพิ่มมากขึ้นอาจนำไปสู่ภาวะน้ำหนักเกินหรือภาวะอ้วนซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงของความดันโลหิตสูง
        2.5 การดื่มสุรา(alcohol drinking)
        โดยแอลกอฮอล์จะกระตุ้นระบบส่วนกลาง ทำให้ต่อมหมวกไตหลั่ง cortisol และ epinephrine เพิ่มขึ้นทำให้หัวใจต้องเพิ่มแรงบีบตัว
        ทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้น พบว่าอัตราการเกิดความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นในผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์มากกว่า 3 ออนซ์ต่อวัน
        2.6 การสูบบุหรี่(smoking)
        ในบุหรี่มีสารเคมีหลายชนิดเป็นส่วนประกอบ เช่น นิโคติน (nicotine) มีส่วนทำให้เกิดผนังหลอดเลือดแดงแข็ง(arteriosclerosis) ทำให้ความยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดลดลง เกิดความต้านทานในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ nicotine ยังกระตุ้นการทำของของระบบประสาทอัตโนมัติซิมพาเธติค ส่งผลให้หลอดเลือดหดตัวและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มมากขึ้นในขณะพัก การสูบบุหรี่จึงเป็นปัจจัยเสริมของความดันโลหิตสูง
        2.7 การเป็นเบาหวาน(diabetes mellitus)
        เบาหวานเป็นปัจจัยเร่งให้เกิดผนังหลอดเลือดแข็ง(atherosclerosis) และนำไปสู่การทำลายหลอดเลือดใหญ่ๆ
        พบความชุกของความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยเบาหวานเป็น 2 เท่าของคนที่ไม่เป็นเบาหวาน
        2.8 ภาวะไขมันในเลือดสูง(elevated serum cholesterol levels) หรือภาวะไขมันใน เลือดผิดปกติ(dyslipidemia)
        การเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอล(cholesterol) และไตรกลีเซอไรด์(triglyceride) เป็นปัจจัยเสี่ยงของ atherosclerosis และatherosclerosis
        มีส่วนทำให้เกิดความดันโลหิตสูง เนื่องจากการสะสมของLDL-cholesterol เป็นเหตุให้เซลล์บุผนังหลอดเลือด
        ทำงานผิดปกติ ส่งผลให้มีการผลิตสารที่มีคุณสมบัติทำให้หลอดเลือดขยายตัวคือ NO ลดลง
      - สาเหตุของโรคความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ สาเหตุที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงทุตยภูมิบางอย่างสามารถแก้ไขได้ หากแก้ไขที่สาเหตุก็จะรักษาความดันโลหิตได้
        ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิมีสาเหตุ ดังนี้
        
        โรคไต
        ได้แก่ ความผิดปกติของเนื้อไต(renal parenchymal disease) หลอดเลือดแดงที่ไปเลี้ยงไตตีบตัน (renal artery stenosis)
        ไตผิดปกติจากเบาหวาน(diabetic nephropathy) เป็นต้น
        
        โรคของต่อมไร้ท่อ
        ได้แก่ ฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงแบบปฐมภูมิ(primary aldosteronism) มักเกิดจากมีเนื้องอกของต่อมหมวกไตส่วนเปลือก(adrenal cortex)
        หรือเป็นจากการมีเนื้องอกที่ต่อมหมวกไตส่วนเนื้อ (adrenal medulla) ที่เรียกว่า pheochromocytoma โดยเนื้องอกจะสร้าง catecholamine
        ทำให้ความดันโลหิตสูง ส่วนCushing's syndrome จะมีความดันโลหิตสูงจากการที่มีระดับ cortisol สูงขึ้นเป็นเวลานานทำให้เกิดการคั่งของโซเดียม
        และอะโครแมกการี(acromegaly)
        
        โรคหลอดเลือดเอออร์ต้าตีบ(Coarctation of aorta) เป็นความผิดปกติของหลอดเลือดเอออร์ต้า ที่มีมาแต่กำเนิด
        
        จากการใช้ยาและสารเคมีบางชนิด
        การใช้ยาเพื่อทดแทนเอสโตรเจน(estrogen) เช่น ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน การรับเอสโตรเจนภายหลังหมดประจำเดือน(menopause)
        การใช้ยาแอมเฟตามีน(amphetamine) โคเคน(cocaine) การดื่มคาเฟอีน(caffeine) ทั้ง amphetamine, cocaine และ caffeine จะกระตุ้นระบบประสาท
        ซิมพาเทติค(sympathetic nervous system) การใช้ยากลูโคคอร์ติคอยด์(glucocorticoids)
        
        จากการตั้งครรภ์(Pregnancy) ผ่านกลไกดังนี้
        เมื่อมีเลือดไหลเวียนไปเลี้ยงรกน้อยลงทำให้รกขาดเลือด(placental ischemia) จะนำไปสู่การทำหน้าที่ผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือด
        ได้แก่ การสร้างเอ็นโดทีลิน(endothelin) และทรอมบอแซน(thromboxane)ลดลง หลอดเลือดมีความไวต่อแองจิโอเทนซินทู(angiotensin II) มากขึ้น
        มีการสร้างสารที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด เช่น NO และโพรตาไซคลิน(prostacyclin) ลดลง ความผิดปกติของเซลล์บุผนัง หลอดเลือดเหล่านี้
        ส่งผลให้เกิดความบกพร่องในการขับโซเดียมออกทางปัสสาวะลดลง และเพิ่มความต้านทานรวมของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด
        
        การหยุดหายใจขณะนอนหลับ (Sleep apnea)
        เป็นไปได้ที่ภาวะ sleep apneaเป็นสาเหตุของsecondary hypertension เนื่องจากในขณะหยุดหายใจขณะนอนหลับจะมีการทำงาน
        ของ sympathetic nerve มากขึ้น ส่งผลให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มมากขึ้นและหลอดเลือดหดตัวมีความต้านทานในหลอดเลือดสูงขึ้น
- - - - I
        
        โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย(Peripheral arterial disease)
        
        ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเร่งให้เกิดผนังของหลอดเลือดส่วนปลายแข็ง นำไปสู่การเกิดโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย
        
        การโป่งพองของหลอดเลือดแดง(aneurysm) และ การแตกเซาะของเอออร์ต้า(aortic dissection)
      - หลอดเลือดที่ไตแข็ง(Nephrosclerosis)
        ความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุนำสาเหตุหนึ่งของโรคไตเรื้อรัง(chronic kidney disease)ความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุให้เกิดการบาดเจ็บของผนังหลอดเลือดแบบเรื้อรัง ทำให้มีการหดรั้งของผนังหลอดเลือดแดงส่งผลให้รูของหลอดเลือดแคบลง รวมทั้งหลอดเลือดแดงที่นำเลือดไปเลี้ยงไตด้วยทำให้หน่วยไตขาดเลือดมาเลี้ยง
        ทำให้อัตราการกรองที่ไตลดลงและหน้าที่ของไตเสื่อมลงจึงพบมีของเสียคั่งคือ
        มีระดับครีอาตินีนในเลือด(creatinine)มากกว่าหรือเท่ากับ 1.5 mg/dl
        พบอัลบูมินในปัสสาวะ(albuminuria)
      - โรคหัวใจจากความดันโลหิตสูง(Hypertensive heart disease)
        1.1 โรคหลอดเลือดแดงโคโรนารี(Coronary artery disease) ความดันโลหิตสูง
        เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคหลอดเลือดหัวใจ(coronary artery disease) โดยมีทฤษฎีเกี่ยวกับ
        ผนังหลอดเลือดแข็งที่เกิดจากการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ(the "response-to-injury"theory of atherogenesis)
        กล่าวว่าความดันโลหิตสูงจะทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงโคโรนารี(coronary artery)
        ซึ่งถือเป็นการบาดเจ็บแบบเรื้อรัง ทำให้มีการหดรั้งของผนังหลอดเลือดแดงส่งผลให้รูของหลอดเลือดแคบลง
        1.2 ผนังของหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัวขึ้น(Left ventricular hypertrophy)
        เมื่อระดับความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องหัวใจห้องล่างซ้ายจะต้องบีบตัวเพื่อต่อสู้กับความต้านทาน
        ในหลอดเลือดที่สูงขึ้น ในระยะแรกหัวใจห้องล่างซ้ายโตเป็นการปรับชดเชยอย่างไรก็ตามเมื่อ
        กล้ามเนื้อของผนังห้องหัวใจหนาตัวขึ้นจะมีความต้องการออกซิเจน(oxygen demand)มากขึ้น
        อาจนำไปสู่ coronary artery disease ซึ่งมีความสัมพันธ์กับการเกิดภาวะหัวใจวาย(heart failure) ตามมา
        1.3 ภาวะหัวใจวาย(Heart failure) ภาวะหัวใจวายจะเกิดเมื่อกลไกการปรับชดเชย
        ของผนังห้องหัวใจไม่สามารถดำเนินต่อไปได้หัวใจไม่สามารถบีบตัวเพื่อนำเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ
        ของร่างกายได้เพียงพอ เมื่อความสามารถในการบีบตัวลดลงปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจในแต่ละครั้ง และในแต่ละนาทีจะลดน้อยลง
        ผู้ป่วยอาจบ่นว่ามีอาการอ่อนเพลีย หายใจสั้นเมื่อทำกิจกรรมที่ต้องออกแรงมาก เหนื่อยในขณะนอนหลับตอนกลางคืน
        (paroxysmal nocturnal dyspnea; PND)
      - โรคหลอดเลือดสมอง(Cerebrovascular disease) ผนังหลอดเลือดแข็ง
        (atherosclerosis) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคหลอดเลือดสมอง โรคความดันโลหิตสูงเป็น
        ปัจจัยเสี่ยงหลักของผนังหลอดเลือดสมองแข็งและนำไปสู่สโตร็ค(stroke) ในบุคคลที่มีระดับความดันโลหิตสูงระดับเล็กน้อย
        จะมีความเสี่ยงต่อ strokeมากกว่าคนที่มีระดับความดันโลหิตปกติถึง4 เท่า
        
        การเกิดคราบไขมันพอกในผนังหลอดเลือดที่แข็ง(atherosclerosis plaques) มักพบได้
        บ่อยบริเวณทางแยกของหลอดเลือดแดงคารอติดรวม(bifurcation of common carotid artery)
        และในแขนงในและแขนงนอกของหลอดเลือดแดงคารอติด (internal and external carotid arteries)
        คราบที่พอกพูนขัดขวางการไหลเวียนของเลือดที่ไปเลี้ยงสมองทำให้เกิดสโตร็คชนิดหลอดเลือดอุดตันจากคราบไขมัน (thrombotic stroke)
        ผู้ป่วยมักมีอาการสมองขาดเลือดไปเลี้ยงชั่วคราว(transient ischemic attack; TIA)
        ซึ่งอาจมีอาการผิดปกติเกี่ยวกับการพูด อ่อนแรง หรือมีอัมพาตข้างใดข้างหนึ่งของร่างกาย
      - การทำลายของจอตา(Retinal damage) หลอดเลือดฝอยเล็กๆตีบแคบโดยทั่วไปอย่างรวดเร็ว และมีการหดเกร็งเฉพาะที่ มีเลือดออกและมีการซึมผ่านของของเหลวในหลอดเลือดออกมา
        ข้างนอก(exudates)ในจอตา และหัวประสาทตาบวม (papilledema)
        ซึ่งจะทำให้มีจุดบอดบางส่วนในลานสายตา ตาพร่ามัว
- - - - สังเกตและประเมินอาการที่แสดงถึงการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากโรคหลอดเลือดสมอง
        เช่น อาการปวด ศีรษะ ตาพร่ามัว ปากเบี้ยว พูดไม่ชัด แขนขาอ่อนแรง เป็นต้น
        
        ระหว่างรอพบแพทย์ พยาบาลสอบถามข้อมูลเกี่ยวกับโรคและวิธีการดูแลตนเอง
        
        เมื่อผู้ป่วยพบแพทย์แล้ว เสริมทักษะการดูแลตนเองตามแนวคิดการจัดการตนเอง
        โดยให้ความรู้แก่ผู้ป่วย ได้แก่ การลดน้ำหนัก ในผู้ที่มีน้ำหนักเกินหรืออ้วน
        การปรับรูปแบบของการบริโภคอาหารเพื่อสุขภาพ
        การจำกัดปริมาณเกลือและโซเดียมในอาหาร การออกกำลังกายงดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
        การจัดการความเครียด การรักษาโดยใช้ยา และการมาตรวจตามนัด
        
        เสริมสร้างพลังอำนาจให้แก่ผู้ป่วย โดยให้ผู้ป่วยบอกถึงพฤติกรรมการปฏิบัติตัว การบริโภคอาหาร
        และการออกกำลังกาย หาปัจจัยที่จะเป็นอุปสรรคในการควบคุมระดับความดันโลหิต นำมาวิเคราะห์หาสาเหตุ
        
        ยกตัวอย่างบุคคลที่ประสบความสำเร็จในการควบคุมระดับความดันโลหิต จากนั้นให้ผู้ป่วยกำหนด
        เป้าหมายกิจกรรมและให้กระทำพฤติกรรมไปทีละขั้นตอนจนสำเร็จตามเป้าหมายที่กำหนดไว้
        
        สร้างความตระหนักให้ผู้ป่วยเกี่ยวกับอาการเตือนของโรคหลอดเลือดสมอง ให้ความรู้เกี่ยวกับอาการ และอาการแสดงที่สำคัญของโรคหลอดเลือดสมอง ให้ผู้ป่วยเห็นความสำคัญของอาการเตือน การใช้บริการ
        การแพทย์ฉุกเฉิน หมายเลขโทรศัพท์ 1669 แนะนำให้ผู้ป่วยมาโรงพยาบาลให้เร็วที่สุดเมื่อเกิดอาการ
        
        1 more item...