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Alzheimer, A nivel global:, 21 de septiembre, Día Mundial del Alzheimer.…

- - - - Incidencia Anual: 27.3 por cada 1000 adultos mayores.
        
        Existen pocos estudios a escala estatal o nacional sobre mortalidad por Alzheimer. En las actas de defunción raramente se les considera causa principal de muerte, ya que los afectados frecuentemente presentan otras comorbilidades que por sí solas pueden precipitar la muerte
  - - - Tasa de mortalidad (2019): 22,3 muertes por cada 100.000 habitantes. Clasificada como la tercera causa de muerte, representando 390.473 defunciones
  - - - Tiempo de detección
        
        Por lo general, la enfermedad de Alzheimer se diagnostica en la etapa de demencia leve
- - - - Son una acumulación de beta amiloide
        
        Aβ42 forma oligómeros, se unen a la membrana celular, forma canales permeables a Ca 2+
        
        Alteración en la homeostasis de calcio
        
        Degeneración sináptica
        
        Provoca apoptosis neuronal al activar vía de las caspasas, promover fisión mitocondrial y aumentando ROS
    - - Agregados filamentosos de la proteína Tau
        
        Una fosforilación anormal de tau, provoca su disociación y agregación, formando NFTs
        
        Causa daño directo a neuronas y células gliales
        
        Desplaza orgánulos citoplasmáticos hacia la periferia, inhibe la actividad proteosómica y perturba ensamblaje de microtúbulos
  - - - Patrón temporal: Afecta a la corteza temporal media, hipocampo y amígdala, resultando en deterioro de la memoria.
      - Patrón cortical: Involucra las cortezas frontal, parietal y lateral, deteriorando funciones ejecutivas.
      - Patrón subcortical: Afecta al cuerpo estriado, tálamo y cerebelo, mostrando un deterioro cognitivo más lento.
    - - El Alzheimer comienza con deterioro de la memoria y progresa hacia una disfunción ejecutiva.
      - A medida que avanza, afecta las actividades cotidianas y conduce a la demencia.
    - - La formación de placas amiloides y la acumulación de ovillos neurofibrilares contribuyen a la neurodegeneración.
    - - Los patrones de atrofia cerebral están directamente relacionados con la pérdida de conexiones sinápticas.
      - Estos cambios celulares progresivos e irreversibles pueden preceder a los primeros síntomas clínicos hasta con 10 años de antelación.
  - - - Sobreactivación crónica: En Alzheimer, la acumulación persistente de placas beta amiloides genera una activación crónica de la microglía.
      - Consecuencias de la sobreactivación:
        
        Liberación excesiva de citocinas y especies reactivas de oxígeno.
        
        Exacerbación de la inflamación y daño neuronal.
        
        La microglía activada puede volverse disfuncional, afectando su capacidad para eliminar Aβ y promoviendo mayor deposición de placas y pérdida neuronal.
      - Función inicial protectora: Fagocita placas beta amiloides y secreta factores neurotrópicos que mejoran la salud neuronal.
    - - En el Alzheimer
        
        Interrupción de la captación de neurotransmisores.
        
        Compromiso de la integridad de la barrera hematoencefálica.
        
        Apoyo sináptico aberrante.
      - En condiciones normales, regulan neurotransmisores, mantienen la barrera hematoencefálica y apoyan la función sináptica.
      - Los astrocitos juegan un papel clave en el mantenimiento de la función neuronal y la homeostasis.
  - - - Cambios en el cerebro comienzan años antes de que aparezcan síntomas.
      - Puede durar varios años sin signos evidentes de la enfermedad.
    - - Síntomas:
        
        Olvidos leves que pueden parecer propios del envejecimiento.
        
        Problemas de concentración.
      - Capacidades afectadas:
        
        Recordar nombres.
        
        Recordar eventos recientes.
        
        Ubicar objetos valiosos.
        
        Hacer planes y mantenerse organizado.
        
        Manejar dinero.
    - - Duración: Suele ser la etapa más larga, durando varios años.
      - Síntomas:
        
        Mayor dificultad para recordar eventos.
        
        Problemas para aprender cosas nuevas.
        
        Dificultad para planificar eventos complejos.
        
        Problemas para recordar su propio nombre, aunque recuerda detalles de su vida.
        
        Dificultades con la lectura, escritura, y manejo de números.
      - Progresión:
        
        Reconoce a personas familiares, pero puede olvidar sus nombres.
        
        Pierde la noción del tiempo y el lugar.
        
        Necesita ayuda con la elección de ropa y actividades diarias.
        
        Cambios de humor, personalidad, y posible aparición de alucinaciones, paranoia o delirios.
        
        Puede volverse inquieto, ansioso, o llorar fácilmente, especialmente en la tarde o noche.
    - - Síntomas:
        
        Pérdida de muchas habilidades físicas, como caminar, sentarse, y comer.
        
        Posible pérdida de control de esfínteres.
        
        Puede decir algunas palabras o frases, pero sin capacidad para mantener una conversación.
        
        Necesita ayuda con todas las actividades todo el tiempo.
        
        Desconoce experiencias recientes y su entorno.
        
        Mayor propensión a infecciones, especialmente neumonía.
- - - - BIOMARCADORES
        
        Presentes en fluidos:
        
        Aβ1-42 y relación Aβ42/40, tau total, p-tau181, p-tau231 y p-tau217 y neurofilamento
        
        De imagen:
        
        Resonancia magnética, tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET, PET-Aβ, PET-tau)
        
        Cognitivos:
        
        Mini Examen del Estado Mental (MMSE), Examen Gerocognitivo Autoadministrado (SAGE), Batería de Detección Cognitiva Breve (BCSB) o Escala de Manifestaciones Relevantes para la Enfermedad de Alzheimer (ROSA)
  - - - Manejo multifactorial
        
        comunicación abierta entre el médico, el cuidador y el paciente que ofrece:
        
        Identificación oportuna de los síntomas
        
        evaluación y un diagnóstico exactos
        
        orientación adecuada, con enfoque sobre el comportamiento
        
        planificación oportuna de las decisiones y necesidades legales y médicas
        
        terapia cognitiva-conductual
        
        apoyo al cuidador-familiar
      - Tratamiento farmacológico
        
        Fármacos que se dirigen a la biología subyacente de la EA con la intención de modificar la enfermedad (DMT, disease modifying treatments)
        
        Medicamentos para la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada
        
        Inhibidores de la colinesterasa: La galantamina, la rivastigmina y el donepezilo.
        
        Evitan la degradación de la acetilcolina y al estimular los receptores nicotínicos para que liberen más acetilcolina en el cerebro.
        
        Medicamentos para la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave
        
        La memantina, un antagonista del N-metil-D-aspartato (NMDA)
        
        Trata los síntomas de la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave bloqueando los efectos tóxicos asociados con el exceso de glutamato y regula la activación del glutamato.
        
        Inmunoterapia modificadora de la enfermedad
        
        Eliminación del beta-amiloide anormal para así ayudar a reducir la cantidad de placas en el cerebro
        
        Lecanemab y Donanemab