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NEOPLASIA, VÍAS DE DISEMINACIÓN, MIXTOS, INICIACIÓN: corresponde una etapa…

- - - - Célula de origen + Sufijo OMA
      - Tumores epiteliales benignos (cambian un poco): adenoma (neoplasia epitelial benigna derivada de glándulas); papiloma (neoplasia epitelial benigna que forma proyecciones desde las superficies epiteliales); cistoadenomas (masas quisticas) y polipo (neoplasia epitelial benigna en mucosas)
    - - ORDEN MESENQUIMATOSO
        
        Célula de origen + sufijo "sarcoma"
        
        Osteosarcoma, condrosarcoma
      - ORDEN EPITELIAL
        
        Carcinoma
        
        Carcinoma de células escamosas
        
        Adenocarcinoma de glándula mamaria
        
        Carcinoma de células basales
        
        Adenocarcinoma de colon
- - - - Carcinógenos químicos (artificiales o naturales): por ejemplo: el benceno
        
        Completos: se comportan como iniciadores u promotores
        
        Incompletos: necesitan un iniciador y otra sustancia que actúe como promotor
        
        Acción directa: no necesitan activación o transformación en otro metabolito para ser cancerígenos una vez ingresados al organismo.
        
        Acción indirecta: deben ser activados o metabolizados. Estos son metabolizados por el paquete enzimático microsomal P-450 del hígado al carcinógeno final
      - Carcinógenos físicos: todas las formas de radiación son carcinógenos completos, promoviendo la tumorogénesis.
      - Virus oncogénicos: emplean amplia variedad de mecanismos directos e indirectos para producir cáncer. Numerosos virus producen cáncer como por ejemplo la leucosis enzoótica bovina, leucosis aviar, Enfermedad e Marek, leucemia felina, papiloma, sarcoide en equinos
- - - - Anisocitosis (variación en el tamaño celular)
      - Pleomorfismo (forma celular)
      - NÚCLEOS
        
        Cariomegalia
        
        Son desproporcionalmente grandes con respecto al tamaño de la célula, teniendo una relación núcleo:citoplasma de 1:1
        
        Anisocariosis (variabilidad del tamaño celular)
        
        Pleomorfismo nuclear
        
        Núcleos hipercromáticos, variación en el patrón de distribución de la cromatina
        
        Núcleos múltiples, nucléolos prominentes o múltiples
        
        Figuras mitóticas numerosas y atípicas
      - CITOPLASMA
        
        Basófilo, por la presencia de muchos ribosomas necesarios para la rápida división y crecimiento celular
        
        Pérdida de características citoplasmáticas tales como cilios o pigmento
- - - - Es un gen que produce proteínas que regulan la proliferación celular, la replicación del ADN y la muerte celular por apoptosis. Se acumula en el núcleo, se liga al ADN y hace que las células se detengan en G1 del ciclo celular para reparar su ADN dañado por el mutágeno, sí los mecanismos de reparación fracasan, se desencadena la muerte celular. Este proceso es llamado CONTROL REGULATORIO DEL CRECIMIENTO CELULAR, cuando la célula escapa de ese control, se desarrolla la neoplasia o tumor.
- - - - INVASIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR:
        un carcinoma primero debe romper la membrana basal, atravesar el tejido conjuntivo instersticial y obtener acceso a la circulación, penetrando en la membrana basal vascular
        
        CAMBIOS EN LAS INTERACCIONES CÉLULA-CÉLULA DEL TUMOR
        
        Se produce cuando ocurre la disociación de las células entre sí, a menudo es el resultado de alteraciones en las moléculas de adhesión
        
        En varios tumores epiteliales existen una regulación negativa de la expresión de E-cadherina, lo que reduce la capacidad de las células para adherirse entre sí y facilita su liberación del tumor primario y su avance hacia los tejidos circundantes.
        
        DEGRADACIÓN DE LA MEC
        
        Consiste en el rompimiento de la membrana basal y tejido conjuntivo intersticial. Las células tumorales pueden secretar enzimas proteolíticas o inducir células estromales para que elaboren proteasas.
        
        Los productos de degradación tienen efectos quimiotácticos, angiogénicos y promotores del crecimiento que favorecen la invasión
        
        MIGRACIÓN AMEBOIDE: las células tumores pueden adoptar un segundo modo de invasión, dónde se mete a través de espacios en la matriz. Es mucho más rápida. Las células tumores parecen ser capaces de cambiar entre las dos formas de migración
        
        FIJACIÓN A NUEVOS COMPONENTES DE LA MEC
        
        La pérdida de adhesión en las células normales conduce a la inducción de la apoptosis. Las células tumorales son resistentes a esta forma de muerte celular. La degradación de las proteínas del MEC generan nuevos sitios de unión a los receptores de las células tumorales y estimula la migración
        
        MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS TUMORALES
        
        Las células neoplásicas deben fijarse a la MEC en un extremo celular, separarse de la matriz en el extremo de arrastre y contraer el citoesqueleto para propulsarse, movimiento potenciado y dirigido por citocinas de la propia célula tumoral. Además, productos de la MEC y factores de crecimiento tienen actividad quimiotáctica para las células tumorales.
      - DISEMINACIÓN VASCULAR Y ALOJAMIENTO DE LAS CÉLULAS TUMORALES:
        
        En la circulación, las células tumorales tienden a agregarse en grupos, favorecido por adhesiones entre las células tumorales, así como por la adhesión entre las células tumorales y las sanguíneas (en especial plaquetas). Las células tumorales también pueden unirse a factores de coagulación y activarlos. Dando lugar a émbolos.
        
        La detención y extravasación de los émbolos tumorales en localizaciones distantes implica adhesión al endotelio seguida de egreso a través de la membrana basal. En estos procesos está involucrado moléculas de adhesión y enzimas proteolíticas. El lugar en que las células tumorales salen de los capilares para formar tumores secundarios, está relacionado con la localización anatómica del tumor primario.
        
        Las quimiocinas tienen un importante papel en la determinación de los tejidos diana de las metástasis, así como las quimiotaxinas de los propios tejidos. En algunos casos, el tejido diana puede propiciar un ambiente desfavorable para los tumores secundarios. En la nueva localización, las células tumorales deben proliferan, desarrollar una irrigación vascular y evadir defensas.