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A SUPPRIMER i339: Syndromes coronariens aigus - Coggle Diagram
A SUPPRIMER i339: Syndromes coronariens aigus
FDR SCA
FdR CV
Âge
Tabac
Diabète
Dyslipidémie
HTA
IRC
Surpoids/obésité
Sexe masculin
Génétique
Athérome connu
Coronaropathie
Artériopathie périphérique
Atteinte troncs supra-aortiques
Facteurs de vulnérabilité
HCH
Tabac
Hyperfibrinémie
Facteurs déclenchants SCA
Exercice physique violent
Manque de sommeil
Excès alimentaire
Infection aigue
Douleur typique
Survenue brutale
Rétrosternale en barre
Constrictive, pression
Irradiation au bras, cou, mâchoire
Au repos ou à l'effort
Intensité forte
Sueurs ++
Présentation clinique atypique
Siège douleurs : épigastrique (mime indigestion), absente ou limitée aux irradiations
Type : brûlure thoracique
Intensité faible : seulement dyspnée ou asthénie
Douleur atypique chez
Femme
Diabétique
Âgés
IR
Démence
Diag +
ECG
Test à la trinitrine
Equivaut à un sus-décalage ST
BBG + suspicion clinique ++
BBD
Onde de Pardee = sus-ST ≥ 2 dérivations contigues
V1-V3 :
H < 40 ans : >2,5 mm
F : > 1,5 mm
Autres dérivations : > 1mm
V7-V9 : > 0,5 mm
Sous décalage dans les dérivations opposées
+/- onde Q de nécrose dans 2 dérivations contigues
Résistant à la trinitrine
SCA ST+
Dl typique et
+de 20 min
Au repos
Possible angioplastie <2h ?
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ECG N
Sous-décalage ST
SUS décalage ST
transitoire
BBD avec suspicion clinique et sous décalage ST en D1-aVL et V5-V6
+/- sensible à la trinitrine
Troponinémie (
à répéter x2
, H1 puis H3)
<14 = valeur de référence
Sur 2 prélèvement à <3h d'écart
Forte probabilité
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+50
↑30%
SCANST
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:warning: fausses ↑ Tn-us
Tachyarythmies
Insuffisance cardiaque
HTA
Myocardite
Valvulopathie
EP
DA
Tako-tsubo
Autre urgence vitale
ECG de repos N
Réversible à la trinitrine
Angor stable
Dl angineuse
SLMT à l'effort , cédant à son arrêt
Pr des efforts de même intensité = stable dans le T
Chronique = pas de novo
Stratification du risque
en fct risque annuel de DC
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Diagnostics différentiels
Patient douleur thoracique : 5-10% IDMST+, 15-20% IDMNST, 10% angor stable, 15% autre affect° cardiaque, 50% cause extra-cardiaque
Diag clinique
Cardiaque
PIED
Taku-tsubo
Extracardiaque
PNO, pleurésie, pneumopathie
Fractures côtes, douleurs articulaires, musculaires
Pancréatite, cholécystite
Gastrite, oesophagite, RGO
Diag angiographique
MINOCA (IDM à coro saines) : Diag + critères IDM + absence de lésion obstructive (>50%)
Causes coronariennes
Coro normale mais rupture ou fissura° plaque athérome en imagerie endoluminale : PEC du SCA
Spasme coro (Prinzmetal) : contexte migraines, Raynaud, répéti° épisodes. Démasqué par Méthergin
Dissec° coro : F++
Embolie coro à point de départ non coro : FA, EI
Causes non coronariennes
Diag de gravité
Examens complémentaires
Fonctionnels
Visée diagnostique si suspicion angor stable
↑ Fréquence et inotropisme révèle déséquilibres apports et conso 02
Dobutamine : trouble cinétique
Adénosine : trouble perfusion
Persantine : :warning: CI asthme, BPCO, BAV
Critères arrêt
Mauvaise tolérance : hypoT, dyspnée, angor
HTA sévère >210 mmHg
Résultats positifs
FC max atteinte
TDR ventriculaire
Valeur localisatrice ?
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CI : CHARIOTE
Insuffisance Cardiaque congestive non contrôlée
HTA sévère non contrôlée
Angor instable :warning: CI si SCA récent
RA serré symptomatique et autres cardiomyopathies obstructives
IDM < 2j ou sténose tronc commun
Orthopédiques
TdR ventriculaire et de la conduction non contrôlés
EP récente, myocardite, péricardite, endocardite
Morphologiques
ECG
Au repos souvent normal ou onde Q de nécrose ancienne, HVG (patient HTA++), TDC (BDB)
En per critique : sus ST, sous ST, ondes T négatives qui régressent avec la disparition de la douleur
Ischémie
Sous-endocardique : Ondes T amples et positives
Sous-épicardique : Ondes T négatives
Lésion
Sous-endocardique : sous ST
Sous-épicardique : sus ST
ETT
Systématique
Pour DD et patho associées
Indications
Test ischémie +
D'emblée si
Angor effort classe 3
FEVG altérée
Arythmie ventriculaire grave
Récidive angineuse précoce après revascularisation
Examens fonctionnels non contributifs (BBG+++)
Coronarographie
Bloc cardio interventionnelle sous AL
Fonctionnement
Introduction KT A.radiale jusque aorte et ostiums coronaires
Injection dérivés nitré (vasodilatation coronaire)
Puis PDC iodé (visualiser anatomie coronaire)
Evaluation des sténoses en % de réduction du diamètre artériel/ diamètre de référence d'amont
Enregistrement : au début de l'injection à la vidange complète de l'artère ds système veineux coronarien (plusieurs incidences)
Sténose significative si >70%
(>50% si tronc commun)
Analyse des vaisseaux mais PAS de la paroi+++
Complications/risques
Rénales : IR, diabétiques
Anaphylaxie
Infectieuses : locales
Vasculaires : hématomes, dissection, ischémie périphérique
Emboliques : cérébrales, périphériques
Rythmiques
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Indication : tests fonctionnels douteux ou non réalisables
Coroscanner
AngioTDM dont acquisitions couplées à ECG de surface après ralentissement éventuel de FC (BB)
PDC IV, séquences en télédiastole, images reconstruites sur logiciel, mesure sténose
Sans injection : calcul score calcique (reflet calcifications coronaires) : valeur pronostique
Avec injection : détection sténoses coronariennes, visualise anatomie coronaires
Complications
Précoces
Troubles rythme et conduction
principale complication IDM
TdR
Ventriculaire
ESV
TV
FV
Supraventiculaire
FA +++
Décompensation HD
Accidents thrombo-emboliques
Tb de conduction
BAV nodal
territoire inf +++
Atropine
BAV infranodal
territoire antérieur +++
Sonde électrosystolique
Stimulateur cardiaque
Hypertonie vagale (bradyC sinusale)
territoire inférieur +++
Atropine
Remplissage
Hémodynamiques
Choc cardiogénique
Si territoire antérieur ou pluritronculaire ++
Avant le choc
HypoT
PAS de réponse au remplissage
TachyC
Signes hypoperfusion périphériques
Extrémités froides
Oligurie
Confusion
Dobutamine = inotrope +
Système assistance circulatoire
DC dans 70%
Infarctus VD
Si territoire inférieur +++
Triade sympto
TJ
HypoT
Champs pulmonaires clairs
ECG : sus-décalage ST V3R V4R symétrique drt/gche
Insuffisance tricuspidienne
Dilatation de l'anneau
Restriction valvulaire
Compliqué de FA +++
CI aux vasodilatateurs +++
IVG
Classification Killip
1 : pas de crépitants
2 : crépitants < moitié poumon
3 : crépitants > moitié, galop
4 : choc cardiogénique
Mécaniques
Rupture paroi libre du VG
↑ Douleurs
↑ Sus-ST
HypoT brutale
Rupture septale
Communication interV (âgé, revasc tardive++)
Souffle précordial systolique en rayon de roue
Rupture de pillier mitral
Nécrose du pilier postéro-médian car vascularisation unique ACD
Nécrose d'un chef de pilier mitral par insuffisance mitrale massive
Choc cardiogénique: rupture totale
Chirurgie pour
Rupture de pilier
Rupture septale
Autres
Péricardite précoce
Récidive ischémique
Thrombotiques
Thrombose veineuse et EP
Thrombose intra-VG et embolies systémiques
Tardives
Péricardite tardive
=Sd de DRESSLER
3ème semaine post IDM
Sd inflammatoire
Épanchement pleural
Arthralgies
Hyperthermie
Anti-inflammatoires
IVG
TTT IC
Trbls rythme ventriculaire tardifs
Médocs
Life vest
+6sem ap IDM et FEVG < 35%
Pose DAI
Définitions
SCA : toutes les manifestations cliniques traduisant ischémie myocardique
aigue
Angor instable = symptômes de repos, non de novo et crescendo
IDMST+ = obstruction complète
IDMNST = obstruction partielle
SCC = syndrome coronarien
chronique
Ischémie silencieuse
Angor stable = symptômes à l'effort, non de novo (> 2 mois) et non crescendo
IDM = nécrose
cardiomyocytes secondaire à ischémie myocardique
Type 1 ++ : rupture, ulcéra°, fissura°, éros° plaque athéromateuse induisant thrombus
Type 2 : déséquilibre apports/besoins (sans relation avec instabilité athéromateuse)
HyperT/HypoT
Tachy/Bradycardie
Arythmie
Anémie/Hypoxémie
Type 3 : IDM compliqué d'une mort subite (dosage troponine non disponible)
Type 4 : Après interven° coronaire percutanée
Type 5 : Après pontage coronarien
Angor stable (sd coronarien chronique) :
ischémie myocardique besoins 02 cœur>apports survenant à l'effort (1e manifestation maladie coro ou ap événement coro aigu) par
Défaut irrigation sanguine par A. coronaires
Obstruction (athérosclérose +)
Spasme artériel : Angor de Prinzmetal
Epidémiologie
FR : hospit pour IDM 60 000/an
Incidence IDMST + ↓ mais IDMNST ↑
4H/F av 60 ans mais + fréq F ap 75 ans
IDMST + : fréq chez jeunes et H
Physiopath : Athérosclérose
Maladie chronique des A. gros et moyen calibre avec accumula° lipides dans la paroi artérielle
= Réponse inflammatoire puis fibrotique proliférative
Plaque athérome : coeur lipidique (nécrotique, c muscu lisses, c inf) + fine chape fibreuse (collagène 1)
Remodelage initial compensateur de la paroi (épaississement)
SCC
Angor stable
Réduction progressive (années) de lumière artérielle sur fibrose et calcifications
Sténose fibreuse stable = angor stable
Possible évolu° vers
SCA
Rupture ou érosion brutale et imprévisible plaque athérome instable = thrombus qui peut se fragmenter et migrer (embolie) ds partie distale artère
↓ Perfusion myocarde
Ischémie myocardique aigue
Sténose dynamique : libération par plaquettes de substance prothrombotiques et vasoconstrictrices
Occlusion coronaire aigue
Totale = ischémie transmurale (de l'épicarde à l'endocarde) = SUS-ST
Partielle = ischémie sous-endocardique et distale = PAS de SUS-ST
Mécanisme
Sur vasoconstriction : régresse sous vasodilatateur (IDMNST)
Sur thrombose occlusive : persiste sous vasodilatateur (IDMST+)
Troponines
Positives en cas de nécrose c myocardiques
Négatives si ischémie sans nécrose
Ischémie myocardique d'effort
Effort
TachyC + ↑ inotropisme + ↑ PA
Vasodilata° réseau capillaire en aval de sténose = ↓ résistances écoulement sang = retarde ischémie
Chronologiquement
↑ Concentra° H+ et K+ ds sang veineux qui draine territoire ischémique
Anomalie cinétique segmentaire du VG en diastole puis systole
Modif ECG (ST et T)
+/- Douleur thx
Facteurs favorisant ischémie
↑ Conso 02 myocarde
HTA
Tachycardie
Tachyarythmie
Hyperthyroïdie
Émotion ou cause adrénergique
↑ Post charge (poussée HTA, sténose valvule aorte)
Infection
AG
Chirurgie
↓ Apport 02 myocarde
Anémie
Hypoxémie
Méthémoglobinémie (poppers)
