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i222 : Facteurs de risques cardio-vasculaires - Coggle Diagram
i222 : Facteurs de risques cardio-vasculaires
2 types de FdR
Non modifiables
Age et Sexe
H + 45 ans
F + 55 ans
Nbre absolu décès CV : F (54%) > H
Avant 65 ans : mortalité CV H = 3-4x > F
Accidents CV surviennent 10 ans + tôt chez H comparé à F
Patho CV rare chez femmes en période d'activité génitale
Hérédité
Notion événement précoce chez apparenté 1D
ACTD coronaires: IDM, mort subite
<55 ans H de la famille 1D
<65 ans F de la famille 1D
ATCD AVC : <45 ans
Possible transmission génétique de FDR modifiables
Hypercholestérolémie familiale
HTA
Diabète
Mais souvent la seule présence de facteurs environnementaux défavorables explique les accidents sur plusieurs générations
Tabagisme
Alimentation déséquilibrée
Sédentarité
Modifiables
9 facteurs expliquent 90% des IDM
6 FDR
Tabagisme actif ou sevré < 1 an
Hypercholestérolémie
HTA
Diabète et pré-diabète
Obésité androïde
Facteurs psychosociaux
3 facteurs protecteurs
Conso fruits et légumes
Activité physique
Conso modérée OH
Autres : IRC, sdrm métabolique
Hypercholestérolémie
FDRCV le + important pour la maladie coronaire !
CT corrélée positivement et de façon exponentielle avec risque coronaire
Facteur déterminant individuel du risque avec exploration des anomalies lipidique à jeun (EAL)
HDL-c bas < 0,40 g/L (H) 0.50 (F) (= épurateur du CT)
LDL-c élevé ≥ 1,60 g/L (= fraction athérogène)
Etiologies
Environnement +++
Alimentaire ++
Apports trop importants en AG saturés
Génétique
Hypercholestérolémie familiale hétérozygote (1/500)
Sans TTT, complications vers 40 ans (+ tôt si autres fdr)
Hypercholestérolémie familiale homozygote (1/1 000 000)
Complications coronaires possibles avant 20 ans
HTA
PA>140/90 mmHg
Risque CV proportionnel au niveau tensionnel
Pas de seuil en dessous duquel le risque est nul
Silencieuse +++ (pas ou peu symptômes)
Retentissement sur :
Coeur (IDM, IC)
↑ athérosclérose et HVG
↑ besoin en O2 et insu coronaire
Insuffisance cardiaque
Cerveau
Athérosclérose des gros troncs → gros AVC +++ (1er FdR)
Artériolopathie des petits vaisseaux → lacunes → démences vasculaire
Rein (IRC)
Athérosclérose et néphro-angiosclérose des artérioles
Membres (AOMI)
Aorte (anévrysme et dissection)
Oeil (rétinopathie hypertensive)
2 types HTA
HTA essentielle (majorité des cas, facteurs génétiques et environnement)
Augmentée par prise de poids, conso excessive OH et sel, sédentarité
HTA secondaire (10%)
Rénale ou surrénale
Médoc
Toxique
Pronostic + péjoratif si HVG ou glomérulopathie
20-30% pop française
Augmente avec âge : > 60% après 65 ans
H>F
50% traité dont 50% contôlée
Sédentarité, surpoids, obésité
Mode de vie occidental sédentaire
Déséquilibre énergétique entre apports et dépenses caloriques
Surchage pondérale estimée par
IMC = P/T^2 (kg/m^2)
IMC < 18,5 : maigreur
IMC > 25 : surpoids
IMC > 30 : obésité
Périmètre ombilical (graisse viscérale)
Mieux corrélé avec risque CV (obésité androïde)
FdR indépendant de diabète, HTA, dyslipidémie
Sd Métabolique
Obligatoire : obésité centrale avec périmètre abdominal
≥ 94 cm H
≥ 80 cm F
Et au moins 2 des facteurs suivants :
Triglycérides ≥ 1,5 g/L (ou TTT spécifiquement actif sur TG)
HDL-c < 0,40 H ou < 0,50 F (ou TTT spécifiquement actif sur HDL)
HTA ≥ 130/85 mmHg (ou TTT anti-HTA)
GAJ ≥ 1g/L ou DT2 (ou TTT hypoglycémiant)
10-25% de la pop° adulte
Déterminant commun =
insulinorésistance
Favorisée par obésité androïde
↓ élimination rénale de sodium, stimule système sympathique et ↓ compliance paroi artérielle
Hépatique : intolérance au glucose et diabète
Adipocytaire : ↑ TG et ↓ HDL
FR : 20M surpoids dont 6M obésité
Diabète
RR de complic° coronariennes ischémiques = 3-4 (F), 2-3 (H)
RR AVC = 2-3 (lacunes ++), surtout si HTA
Après 15-20 ans d'évolu° d'un DT1
Contrôle strict de la glycémie : réduc° du risque
Parfois avant DT2 (sdrm métabo)
Ancienneté favorise
Insu coronarienne + svt silencieuse (x2) : mortalité >
Dépister les très hauts risques ++
Risque proportionnel à nbre/ancienneté/intensité des FdR surajoutés
Néphropathie avec IRC ou protéinurie : risque élevé
Pas de valeur seuil de la glycémie pour les complic° macro
Hyperglycémie : macro + que micro
↑ oxydation des LDL, inflammation chronique, ↑ production VLDL, dysfonction endothéliale et activation de la coagulation
TTT diminue risque microangiopathies mais - les macro
FR : environ 3M soit 5% pop
DT1 5% et DT2 95%
↑ avec âge : 1/5 H et 1/7 F > 70 ans
Glycémie à jeun
GAJ>1.26 g/L (7mmol) à 2 reprises
Diabète
1<GAJ<1.26 g/L
Hyperglycémie à jeun
Complications
Microvasculaires
Rétinopathies
Néphropathies
Neuropathies
Macrovasculaires
Maladie coronaire
AVC
AOMI
Tabagisme
Dès 1c/j ou sevré depuis < 3mois
2ème FDR IDM
Risque CV proportionnel à consommation
Pas de seuil en dessous duquel le tabagisme est dénué de risque
Même risque quelque soit le type de tabagisme (cigarette avec ou sans filtre, pipe, cigare, narguilé, à mâcher)
Facteur essentiel et souvent isolé des SCA des sujets jeunes
Rôle majeur dans AOMI
90% sont fumeurs
Risque aussi dans AAA et AVC
Tabagisme passif
Augmentation de 24 % du risque pour exposition de 1-7h/sem et 62% pour exposition de >22h/sem
50% des fumeurs actifs ayant débuté ado mourront des complic° du tabac
Dim° rapide du risque après sevrage : 2/3 après 1 an, presque 100% après 3 ans
Prédispo° :
RR = 3 de patho coronarienne si > 20c/j
RR = 5 d'IDM et mort subite chez grds fumeurs
RR = 2-7 d'AOMI selon conso°
RR = 1,5-2 d'AVC
1ère cause mortalité évitable avec 5M DC/an dans le Monde
Responsable de
1 DC sur 5 (H)
1 DC sur 20 (F)
FR : 73 000 DC/an (>10% de la totalité des DC) dont 2 000 par tabagisme passif
1/4 de ces DC sont CV
30% fument régulièrement
(24% dans SP : 21% F, 27% H)
5% après 76 ans
50% des 18-24 ans
25% des fumeuses pdt leur grossesse
Chômeurs >> actifs à hauts revenus
Diminution HDL-Cholestérol
Augmentation risque de thrombose par ↑:
Agrégation plaquettaire
Taux fibrinogène
Viscosité sanguine
Altération vasomotricité artérielle endothélium dépendant : spasme coronaire
Altération transport normal oxygène par Hb
Concentration +++ CO circulant
Nicotine essentiellement responsable de la dépendance (facteur addictogène)
Pas de rôle spécifique dans les complications CV, effets hémodynamiques mineurs :
Augmentation FC et PAS et in fine les besoins en O2 du myocarde
Augmente tb du rythme
Facteurs psychosociaux
Pas de relation causale clairement établie
Bas niveau SE
Absence de soutien social
Stress, anxiété, dépression
= FdR et freins à l'adhésion aux TTT et aux RHD
Evaluation
Interrogatoire complet
Recherche athérome asympto (pouls, souffles)
Anomalies imagerie (non recommandées en routine)
Doppler carotides: épaisseur intima-média artérielle ou plaque
TDM coronaire: score calcique
Très bonne VPN, faible VPP
S'il retrouve une sténose > examen ischémie myocardique > coronaro si +
ETT: HVG post-HTA
Marqueurs biologiques
Microalbuminurie chez diabétiques ou HTA
Facteurs de thrombose, facteurs inflammatoires (CRP) ou homocystéinémie
:warning: ATCD fam CV et psychosociaux corrélés au risque CV mais non pris en compte dans le calcul
Formules de prédiction de risque
(équations établies à partir de cohortes)
SCORE (prévention primaire)
Pour pays à faible incidence de complic° CV
Mortalité seulement (30% des événements ischémiques)
Evaluation risque de mortalité CV à 10 ans selon
PACTS
PAS
Age (40 à 65 ans)
CT non HDL
Tabac
Sexe
SCORE 2
Risque événements mortels
et non mortels
CV sur 10 ans
SCORE 2OP
Risque événements CV mortels et non mortels à
5 et
10 ans chez patients > 70 ans
Prévention primaire
Risque
très élevé
Diabète chez > 40 ans avec
Autre FDR majeur
Tabac
Hypercholestérolémie familiale
HTA sévère
Plus de 3 FDRCV
Atteinte organe cible (protéinurie)
IRC sévère (DFG<30)
SCORE calculé ≥ 10%
Risque
élevé
1 seul FDR mais particulièrement élevé
HTA >180/110
LDL > 1,9 g/L (>4,9 mmol/L)
TG > 3,1 g/L
Diabète chez > 40 ans, > 10 ans sans FDR associé ou atteinte organe
IRC modérée (30<DFG<60)
SCORE calculé ≥ 5% et < 10%
Risque
modéré
DT1 < 35 ans, DT2 < 50 ans
Sans FDR majeur ni retentissement
Durée <10 ans
SCORE calculé ≥ 1% et < 5%
Risque
faible
SCORE calculé < 1%
Prévention secondaire
Maladie CV athéroscléreuse avérée
ATCD IDM, SCA, revascularisation, AVC, AIT, AA, pathologie artérielle périphérique
Plaques athérome significatives à la coro ou echo doppler carotidien
Sténose carotides > 50%
AOMI
AAA
SCORE non applicable si
Hypertendu sévère
Diabétique
IRC
Hypercholestérolémie familiale
SCORE 2 et 2OP non applicables si
F enceinte
Diabète
Hypercholestérolémie familiale
IR
Prévention secondaire
ECG : tb repo°, séquelle nécrose, HVG
Prévention
= Supprimer ou baisser le + possible tous les FDR pour diminuer le risque de survenue d'événements CV
Recommandations HAS concernent
Dyslipidémie
HTA
Diabète
Tabagisme
Primaire
: avant la maladie
Diminuer incidence de la maladie en dépistant et contrôlant les FdR CV
Toute consultation doit être l'opportunité d'aborder le sujet de la prévention
FDR cliniques
Mode de vie
Alimentation
Activité physique
Bilan biologique de référence
Glycémie
Bilan lipidique
Evaluer risque CV
Adapter conseils et TTT au niveau de risque
En pratique
Profil de risque favorable: poursuite comportements protecteurs adoptés
Risque faible ou modéré: conseils, stratégie de prévention "collective"
Haut risque: PEC médicalisée spécifique de prévention primaire
Contrôle pression artérielle
Cholestérolémie
Voir SCORE
Tabagisme
Objectif : arrêt total et définitif
Aborder systématiquement question tabagisme "conseil minimum"
Peut doubler taux sevrage en 1 an
Evaluer niveau motivation et dépendance (test de Fagerstrom)
Prendre en compte les autres dépendances
Proposer aide au sevrage et suivi
Motiver, substituts nicotiniques, bupropion, vareciline
PEC anxiété, dépression
TCC
Cs tabacologie si dépendance sévère avec ATCD rechutes ou dépendances multiples
Impact CV tabagisme passif
Mesures législatives interdiction fumer dans lieux publics
Effet significatif et rapide sur incidence des IDM
Alimentation
Programme nutritionnel nutrition santé PNNS
Conso fruits et légumes (potassium, vit, fibres, antioxydants)
Poisson 2x/sem
Limitation conso produits sucrés, sel, AG saturés
Act physique : 30 min et 5x/sem
Alimentation type méditerranéen ++
Lipides < 35%
AG saturés ≤ 8-10%, trans bas, mono-insaturés 15%
AG oméga3 ↓ TG
AG polyinsaturés (huile tournesol, poissons) ↓ LDL
AG monoinsaturés (huile d'olive, volaille) ↑ HDL
Cholestérol < 300 mg/j
Noix, noisettes, amandes : bénéfice CV
Produits laitiers (calcium)
Sel < 6-8g/j
Alcool < 3 v/j
Modérer sucres simples (fructose)
Réduc° 20% apport calorique si surpds/sd métabo
Activité physique
Après épreuve d'effort si très haut risque
Optimale : 3x/s, 30-45min à 75% de la VO2 max
Marche, vélo, natation, jogging ++
60% de la FC max (220-âge) sans dépasser 80%
Sports + violents à respi bloquée : - conseillés
Développer masse musculaire et réduire masse grasse :
Réduc° insulinorésistance
Dim° triglycéridémie
Augm° HDLc
Dim° PA au repos
Augm° périmètre de marche pour AOMI
Meilleur pronostic des complic° coro ichémiques
Secondaire
Systématique
Pour tout sujet victime d'un accident vasculaire ou ayant une atteinte artérielle athéroscléreuse
Patients à haut risque ou très haut risque CV
Réduire le risque de récidives et ralentir la progression des lésions
Multirisque: prise en compte de tous les FDR
Intensive: optimale pour chacun des FDR
Médicalisée
Mesures à prendre pour un coronarien =
BASIC
B : bêta-bloquant
A : AAP
S : statine
I : IEC
C : Contrôle optimal FDR
Arrêt tabagisme
Contrôle PA
Contrôle glycémie
Lutte contre sédentarité
TTT hypocholestérolémiant
Prescription statine systématique
Cible thérapeutique LDL-c < 0,55 g/L
Réduction mortalité totale et morbi-mortalité coronarienne
Sevrage tabagique
Arrêt tabac
Réduction 36% risque DC et 32% risque récidive IDM dans les années suivant un accident coronaire
Bénéfice important dans suite pontage coronaire ou angioplastie
Aide médicalisée et suivi avec utilisation de la substitution nicotinique, TCC
Eviter exposition tabagisme passif
Contrôle PA
Objectif < 140/90
Privilégier RHD
TTT médicamenteux d'emblée si > 160/100 mmHg ou échec RHD
Contrôle glycémique
Diabète multiplie par 2 à 3 le risque d'événements cardiaques graves dans les suites d'un IDM
Lutte contre sédentarité
Activité physique régulière bénéfique chez patients coronariens
Effet anti-agrégant plaquettaire et anti-inflammatoire
Augmentation V02 max et capacité fonctionnelle à l'effort
Action favorable sur fonction endothéliale
Recul du seuil ischémique chez le coronarien
Effet antiarythmique avec amélioration variabilité sinusale
Facilite réinsertion sociale, dépression, anxiété
Réduction mortalité totale et coronarienne 20-25%
Enquête familiale
Dépistage présence FDR chez collatéraux et enfants
PEC précoce et adaptée
Prévention primaire de chaque individu selon son niveau de risque CV
Primo-secondaire
Lésions athéromateuses infracliniques
FDR = Elément clinique ou biologique associé à une augmentation du risque de dvpt une maladie avec relation de causalité
Présent avant maladie
Relation dose-effet
Caractère universel, concordance
Plausibilité physiopath
Liaison forte et indépendante
Réversibilité : correc° permet préven°
Cumul des FdR = augmentation du risque
Risque CV global/absolu = proba pour un individu de dvpt une maladie CV dans un laps de temps
Ne pas confondre avec "marqueur de risque"
Témoin de la maladie
Pas de responsabilité causale
Pas influence sur évolution de la maladie
Fraction étiologique du risque chez les exposés
Proportion de cas attribuables au FdR parmi sujets exposés
FER = (RR-1)/RR ou (OR-1)/OR
Risque attribuable dans la population
Proportion de cas attribuables au FdR parmi tous les cas
RA = [p(RR-1)] / [1 + p(RR-1)] ou [p(OR-1)] / [1 + p(OR-1)]
p : fréquence de l'exposition dans la pop°
Nombre de cas évitables = RA x nombre de cas dans pop°
Bon indicateur des effets d'une politique de prévention
RA les + hauts : dyslipidémies > tabac > HTA > diabète