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Leber 3 - Coggle Diagram
Leber 3
Virushep. C
Epidemiologie
sehr häufig, 200 Mio. Infizierte weltweit
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Ätiologie / Pathogenese
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akut oder chronisch, bei Entkommen der Immunabwehr chronisch = 80% HCV ist in der RNA kommt aber in Schüben
systemische Infektion mit andere Viren: EBV, CMV, Adenoviren = Begleithepatitis
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Histo: Kupfferzellen Hypertrophie, Zirrhose, Fibrose, Ballonierung, Nekrose, eosinoph. Körperchen, keine Milchglaszellen
Virushep. B
Epidemiologie
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Afrika, Asien, eher Südeuropa
Ätiologie / Pathogenese
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Übertragung durch Blut, Körperflüssigkeiten, Geburt
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Verlauf
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chronisch: > 6 Monate: HBV bleibt im ZK und Zytoplasma, hohe Viruslast, infektiös, Leberzellschaden
chronischer Trägerstatus: Virus bleibt im Genom aber gesunder Träger, wenig infektiös, bleibt aber für immer
Histo chron. Hep.
Fibrose, Leberzellschaden
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Lymphos, Plasmazellen, Lymphfollikel im PF
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Cholangitis
Ätiologie / Pathogenese
akute eitrige: E.coli, Streptokokken
PBC: ungeklärt, Zerstörung der Cholangiozyten durch T-Zellen
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Histo
akute
neutroph. G um und in Lumen der intra lob. Gallengänge, Parenchymnekrosen, Abszesse im PF, eitrig
PBC
floride Gangläsion, granulomatös, in mittelgroßen und kleinen interlob. Gängen
PSC
sklerosierend, zwiebelschalenähnliche Fibrose, um mittelgroße und große Gallengänge, Atrophie GG Epithel
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Verlauf
akute eitrige: Fieber, Leukozytose, Schmerzen re OB, evtl. Ikterus, Ausschlag, Juckreiz PSC: 5-16% entwickeln ein CCC