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Causas más frecuentes de las psicosis de base somática - Coggle Diagram

- - - - • Fiebre: siempre existe y puede preceder o coincidir con los trastornos neurológicos. En general, es un síntoma que pasa a segundo plano.
      - • Somnolencia: es un síntoma bastante frecuente en la encefalitis, que se acompaña de una cierta indiferencia por el entorno, pero sin llegar a ser tan profunda como en la encefalitis letárgica.
      - • Trastornos motores: fenómenos convulsivos (más comunes en los niños) y parálisis, que pueden presentarse en forma espontánea o luego de una convulsión. La forma más frecuente es la hemipléjica, con compromiso del nervio facial o sin él.
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        En el período agudo, los trastornos del psiquismo son la regla.
        
        Junto con algún grado de alteración de la conciencia, se pueden presentar cuadros confusionales con estados delirantes agudos, agitación, lenguaje incoherente y onirismo.
        
        En la forma aguda son menos frecuentes, pero pueden darse estados maníacos o bien depresivos, con inhibición motriz y mutismo.
        
        Las secuelas psíquicas de las encefalitis comprenden casi toda la patología mental y están relacionadas con la edad en que se produjo la enfermedad.
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        El tratamiento puede ser:
        
        • Antiinfeccioso: antibióticos o antivirales.
        
        • Sintomático: antitérmicos, antiinflamatorios, antipsicóticos, sedantes, antiepilépticos.
        
        • Higiénico-dietético.
- - - - Heath en 1977 realizó estudios con electrodos a gran profundidad, que mostraron que los síntomas psicóticos se correlacionaban con una actividad punta onda en la amígdala, el hipocampo y el septum, y que esta actividad anómala se asociaba a un descenso de la actividad neocorticaL
      - Se reconocen dos categorías de psicosis interictales
        
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        • Las episódicas, más relacionadas con la epilepsia del lóbulo temporal y la falta de control de las convulsiones.
        
        • Las no episódicas, que pueden durar días o semanas.
      - Existen factores asociados que, al parecer, aumentan
        el riesgo de desarrollar una psicosis interictal:
        
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        • Inicio de la epilepsia a los 13-18 años.
        
        • Cronicidad de la epilepsia.
        
        • Focos en el hemisferio izquierdo.
        
        • Presencia de tejido cerebral extraño.
        
        • Una asociación fuerte y clara con focos en el lóbulo temporal
- - - - • El hipotiroidismo y la enfermedad de Graves siempre se asociaron a síntomas psiquiátricos. Hoy se sabe que existen formas subclínicas de estas patologías, que muchas veces se manifiestan sólo a través de trastornos psíquicos.
      - • Cuando se conoce de antemano que un paciente padece un problema de tiroides, la aparición de un cuadro psiquiátrico orienta de inmediato hacia la posibilidad de que sea de base somática, secundario a la patología tiroidea.
      - • En cambio, cuando los síntomas psiquiátricos preceden a las disfunciones tiroideas, porque estas se mantienen subclínicas, es mucho más difícil hacer el diagnóstico.
      - • La tiroides produce, con frecuencia, alteraciones del estado de ánimo, ansiedad y disminución en los rendimientos cognitivos.
      - • Se sabe que las hormonas tiroideas ejercen influencia en el funcionamiento de casi todos los órganos y tejidos. Están estrechamente relacionadas con el funcionamiento cerebral a través de su interacción con neurotransmisores y neuropéptidos. En general, gobiernan el metabolismo global del organismo.
      - • La TRH es la hormona liberadora de tirotropina; por el sistema porta pasa del hipotálamo a la hipófisis. La secreción de TRH está influida por el estrés que la inhibe el frío que la promueve. La TRH se fija a los receptores de membrana de la hipófisis anterior y promueve la secreción de hormona tiroestimulante (TSH) a la circulación general. La TSH se une a los receptores de las células tiroideas e induce la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
      - • La tiroides elabora y envía a la circulación general dos tipos de hormonas: la tetrayodotironina o tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). En la sangre, la T4 pierde una molécula de yodo y se transforma en T3, que es la hormona que actúa sobre el metabolismo. Sin embargo, en el cerebro parecería ser la T4 la hormona tiroidea activa.
    - - Hipertiroidismo
        
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        • Implica el aumento de hormona tiroidea circulante por producción excesiva de hormona tiroidea endógena.
        
        • Los pacientes con hipertiroidismo subclínico tienen niveles normales de hormona tiroidea circulante, pero al estimular el eje con TRH, la respuesta es mínima o nula.
        
        • El 80% de los casos de hipertiroidismo se deben a la enfermedad de Graves, el 10% al bocio multinodular tóxico y el 5% a adenomas tóxicos.
        
        • La enfermedad de Graves, la causa más común de hipertiroidismo, es más frecuente en las mujeres, las que representan el 70-80% de los casos. Se trata de una enfermedad autoinmune, en la cual aparecen anticuerpos contra los receptores de TSH de las células foliculares tiroideas, lo que provoca la elaboración en exceso de hormonas tiroideas. Todo indica que se trataría de una enfermedad autoinmune con elevada carga genética.
        
        La enfermedad de Graves tiene síntomas que se pueden dividir en clínicos y psiquiátricos.
        
        Síntomas clínicos:
        
        .• Desprendimiento ungueal y dermopatía.
        • Con el tiempo, se puede observar cardiomegalia.
        
        • Adelgazamiento.
        
        • Palpitaciones.
        
        • Arritmias cardíacas.
        
        • Intolerancia al calor.
        
        • Piel caliente y húmeda.
        
        • Disnea.
        
        • Temblor fino.
        
        • Hiperreflexia.
        
        • Amenorrea o impotencia sexual.
        
        • Debilidad, desgano.
        
        • Insomnio.
        
        • Bocio.
        
        • Exoftalmos a consecuencia del depósito de mucopolisacáridos en el espacio retroorbitario y el edema.
        
        Síntomas psiquiátricos:
        
        Es muy frecuente que el motivo de consulta sean los síntomas psiquiátricos, que remedan el trastorno por ansiedad, la depresión ansiosa o la manía
        
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        • Ansiedad, irritabilidad.
        
        • Desasosiego, agitación.
        
        • Labilidad afectiva.
        
        • Desgano.
        
        • Insomnio.
        
        • La presentación del cuadro sugiere una depresión agitada. Pueden aparecer crisis similares al ataque de pánico. Parecería que el grado de elevación de la hormona tiroidea se correlaciona con el grado de ansiedad.
        
        • Para diferenciarlo de la manía, se deben tener en cuenta la disforia y el displacer con el que se vive la agitación en el hipertiroidismo. Hay insomnio, pero con necesidad de dormir. En los ancianos puede ser más notable la apatía que la agitación.
        
        • En los casos de la llamada “tormenta tiroidea”, se puede observar psicosis con agitación. En una oportunidad, la autora tuvo la ocasión de observar a una joven hipertiroidea que había abandonado la medicación por lo que se había instalado en ella una “tormenta tiroidea”. Su familia la llevó en primera instancia al hospital psiquiátrico, porque los síntomas se asemejaban a una psicosis de la motilidad hipercinética grave. Estos síntomas podrían atribuirse a la importante descarga noradrenérgica inducida por el aumento de hormona tiroidea circulante. Este aumento del tono simpático responde al tratamiento con β-bloqueantes.
        
        • El paciente hipertiroideo se queja con frecuencia de disminución de la atención, la concentración y la memoria.
        
        • Hay compromiso del pensamiento visual complejo, la conceptualización y la organización de la función espacial. Hay deterioro de la función ejecutiva y la flexibilidad mental. Tales síntomas, probablemente, se deban a la hiperfunción noradrenérgica y también al efecto que ejercen las hormonas tiroideas sobre la función cerebral.
        
        • El tratamiento del hipertiroidismo revierte los síntomas neuropsiquiátricos. Otras teorías involucran al sistema GABA, dado que las hormonas tiroideas tienen como función su inhibición.
      - Hipotiroidismo
        
        Se puede contemplar la existencia de tres tipos de hipotiroidismo, según el nivel en que se encuentre afectada la tiroides:
        
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        • Hipotiroidismo primario: en este caso, hay afección primaria de la tiroides y, como consecuencia, una disminución de hormonas tiroideas circulantes, con la consiguiente alteración en menos del metabolismo global.
        
        • Hipotiroidismo secundario, que resulta de la hipofunción de la hipófisis, con TSH baja y falta de respuesta a la TRH exógena.
        
        • Hipotiroidismo terciario, que es el resultado de una disfunción hipotalámica, con disminución de la TSH y falta de respuesta a la TRH exógena. El hipotiroidismo subclínico puede acompañarse de síntomas clínicos.
        
        • Existe una enfermedad autoinmune de la tiroides que es la tiroiditis de Hashimoto; ésta se puede acompañar de hipotiroidismo, y menos frecuentemente, de hipertiroidismo, pero lo más común es que curse sin alteración de la función y con un bocio difuso.
        
        • Es importante hacer notar que el hipotiroidismo es 3-4 veces más frecuente en las mujeres entre cincuenta y sesenta años. Por tal motivo, la mayoría de las veces, se trata como un cuadro depresivo, más relacionado con la menopausia y con los conflictos psicológicos típicos de esa edad. Suele ser resistente a los antidepresivos; en esos casos, se recomienda siempre investigar la tiroides. El hipotiroidismo subclínico y manifiesto es altamente frecuente en la enfermedad bipolar.
        
        • La etiología de la enfermedad tiroidea puede ser genética, autoinmune, carencial (de yodo), posquirúrgica (resección parcial o total de la glándula por patología tumoral) y por tratamiento con yodo radioactivo o antitiroideos.
        
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        Síntomas psiquiátricos:
        
        Los síntomas remedan una depresión inhibida o mayor:
        
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        • Apatía, astenia, falta de energía, desgano.
        
        • Falta de deseos de vivir, hasta ideación suicida.
        
        • Labilidad emocional.
        
        • Disminución de la libido.
        
        • Bradipsiquia.
        
        • Bradicinesia.
        
        • Ideación delirante de tipo depresivo.
        
        • Hipersomnia.
        
        • Es frecuente que el hipotiroidismo subclínico aparezca como un trastorno depresivo con deterioro cognitivo leve y sin manifestaciones clínicas de hipotiroidismo.
        
        • En el caso de que haya una clara manifestación de síntomas depresivos, se debe recordar que los antidepresivos no actúan si no se logra establecer primero el eutiroidismo.
        • En caso de que el cuadro se manifestase, en principio, con síntomas maníacos por tratarse de un trastorno bipolar, o se acompañase de síntomas psicóticos, se puede utilizar medicación antipsicótica, pero no se conocen estadísticas de las bondades del tratamiento combinado de antipsicóticos y hormonas tiroideas.
        
        Síntomas clínicos:
        
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        • Piel seca, escamada, engrosada y fría.
        
        • Cabello seco y quebradizo, alopecia de la cola de las cejas.
        
        • Intolerancia al frío.
        
        • Mixedema (manos, cara y pies hinchados).
        
        • Engrosamiento de la voz.
        
        • Aumento de peso a pesar de la pérdida de apetito.
        
        • Hiporreflexia tendinosa.
        
        • Constipación.
        
        • Bradicardia y descenso del volumen minuto.
        
        • Hiperlipidemia.
        
        • Leve ascenso de la presión arterial sistólica.
        
        • Anemia normocítica y menorragia.
        
        • Disminución del metabolismo basal.
  - - - • Mantener el metabolismo de la glucosa.
      - • Regular el flujo sanguíneo.
      - • Regular el equilibrio hidroelectrolítico.
      - • Regular los factores de crecimiento neuronales.
      - • Regular las podas sinápticas neuronales y gliales.
      - • Actuar sobre la conducta (apatía y depresión).
      - • Neurofisiológicas (reducción de umbrales sensoriales).
  - - - • La afección asociada a niveles elevados de cortisol, cualquiera sea su origen, se denomina síndrome de Cushing.
      - • En particular, esta enfermedad se debe a un tumor hipofisario que incrementa la liberación de ACTH. A veces resulta de una descarga excesiva de CRH del hipotálamo o de tumores hiperfuncionantes de las suprarrenales.
      - • Se debe admitir que la causa más frecuente de hipercortisolismo es la administración exógena de glucocorticoides.
    - - Síntomas clínicos:
        
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        • Obesidad centrípeta.
        
        • Hipertensión.
        
        • Intolerancia a la glucosa.
        
        • Amenorrea o impotencia sexual.
        
        • Hirsutismo, acné.
        
        • Estrías abdominales purpúreas.
        
        • Cara de luna llena.
        
        • Miopatía proximal.
        
        • Osteoporosis.
        
        • Hematomas fáciles.
      - Síntomas psiquiátricos:
        
        .
        
        Remedan un cuadro depresivo, o bien una psicosis de tipo esquizofreniforme:
        
        • Ansiedad.
        
        • Depresión.
        
        • Ideación depresiva, ideación suicida.
        
        • Labilidad emocional, irritabilidad.
        
        • Disminución de la libido.
        
        • Insomnio.
        
        • Psicosis de tipo esquizofreniforme en el 15% de los casos.
        
        Se afirma que los niveles bajos de ACTH podrían estar relacionados con el deterioro del rendimiento cognitivo, como falta de concentración, falla de la memoria y dificultad en el aprendizaje. Las investigaciones recientes señalan un nexo entre el ascenso de la corticosterona y la lesión de neuronas del hipocampo, relacionados con los estados afectivos y la memoria.
  - - - • Primario: El 70-80% de los cuadros de hipocortisolismo responden al daño primario de la corteza suprarrenal por una patología autoinmune: la enfermedad de Addison. El descenso de los corticoides circulantes determina la elevación de ACTH. Otros casos se deben a hemacromatosis, sarcoidosis, infiltración neoplásica, hemorragia adrenal y adrenalectomía radical.
      - • Secundario: patología hipotalámica e hipofisaria que reduce la ACTH o la CRH y, en consecuencia, la producción de glucocorticoides.
      - • La suspensión brusca de los glucorticoides exógenos determina la aparición de insuficiencia adrenocortical por supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprerrenal.
    - - Síntomas psiquiátricos:
        
        .
        
        • Pueden remedar una depresión inhibida:
        
        • Apatía, desgano, astenia.
        
        • Depresión.
        
        • Negativismo.
        
        • Pobreza global del pensamiento.
        
        En la fase aguda del hipocortisolismo pueden aparecer:
        
        • Psicosis.
        
        • Delirium.
        
        • Síndrome confusional estuporoso.
        
        Los trastornos neurocognitivos también existen, sobre todo en la fase aguda, momento en que adquieren mayor profundidad. Actualmente se los atribuye al aumento de la ACTH y CRH que, en concentraciones elevadas, provocan efectos sobre el sistema nervioso central.
      - Síntomas clínicos:
        
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        • Debilidad, astenia.
        
        • Descenso de peso.
        
        • Hipoglucemia.
        
        • Síntomas gastrointestinales.
        
        • Hipoaldosteronismo por depleción salina provocada por la disminución de los mineralocorticoides, pérdida de sodio, hipotensión, hiperpotasemia, hiponatremia y acidosis metabólica, • Hiperpigmentación en las áreas expuestas por aumento de la ACTH y la hormona melanocitoestimulante.
  - - - Se sabe que la actividad neuronal requiere niveles adecuados de glucosa en sangre. Todos los cuadros que provoquen hiperglucemia o hipoglucemia van a interferir en la disponibilidad de glucosa de las neuronas y, en consecuencia, se manifestarán síntomas psiquiátricos significativos.
      - Las células β de los islotes de Langerhans son las encargadas de sintetizar insulina. Esta hormona secretada por el páncreas tiene como función reducir los niveles de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos, y facilitar su conversión en glucógeno, triglicéridos y proteínas. El glucagón, que proviene de las células α de los islotes, actúa en forma opuesta a la insulina. Estas acciones sostienen un delicado equilibrio, que tiende a mantener normal el metabolismo de los glúcidos.
      - El sistema nervioso autónomo también está implicado en este equilibrio, como ocurre con las hormonas tiroideas y el cortisol. En este caso, el estrés incrementa el glucagón en sangre; la acetilcolina y la activación parasimpática ejercen el mismo efecto.
    - - • Diabetes mellitus tipo II o del adulto. Se debería a factores genéticos y ambientales. Se propone como motivo la ingesta exagerada de hidratos de carbono, que lleva a una secreción exagerada de insulina. Este mecanismo provoca disminución de la sensibilidad de los receptores periféricos de insulina y la eventual destrucción de las células β del páncreas.
      - • Diabetes mellitus tipo I: también llamada juvenil o insulinodependiente. Se produce cuando el páncreas no tiene una secreción adecuada de insulina, situación que lleva a la hiperglucemia.
        
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        Síntomas psiquiátricos:
        
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        • Como ya se ha mencionado, la alteración de los niveles de glucosa en sangre afectan directamente el funcionamiento cerebral, efecto que se observa de inmediato, ya que el cerebro carece de mecanismos compensadores para la fluctuación de la glucemia.
        
        • A nivel periférico, el organismo reacciona a la disminución de la glucemia liberando hormona del crecimiento y cortisol, con estimulación del sistema simpático y liberación de noradrenalina. De este modo, los síntomas psiquiátricos estarán generados por la depresión del sistema nervioso central, causada por la neuroglucopenia y la activación del sistema nervioso autónomo, o sea, los síntomas adrenérgicos.
        
        • Desde la antigüedad, se relacionó la diabetes mellitus con cuadros de depresión y de manía.
        
        • En el caso de la depresión, se trataría de un cuadro reactivo a la circunstancia de padecer una enfermedad crónica de esas características, el aislamiento social, las dietas estrictas, la mayor exposición al estrés, la culpa por las transgresiones a la dieta, etc.
        
        • También podría estar implicado el aumento del cortisol.
        
        • Por otro lado, la diabetes da origen a lesiones vasculares en el cerebro, que podrían ser la causa de la depresión.
        
        • Los antidepresivos tricíclicos tenían la desventaja de bloquear el receptor α-adrenérgico y, por lo tanto, la acción de la hormona del crecimiento en la hipoglucemia.
        
        Síntomas clínicos:
        
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        • Poliuria, polidipsia y polifagia.
        
        • Disminución de peso.
        
        • Visión borrosa.
        
        • Náuseas y vómitos.
        
        • Astenia.
        
        • Disnea.
        
        Los cuadros psiquiátricos que acompañan las alteraciones de la glucemia son de la hiperglucemia:
        
        .
        
        • Astenia.
        
        • Letargia.
        
        • Depresión.
        
        • Anorexia.
        
        • Si es de larga data, puede desencadenar síntomas esquizofreniformes.
        
        De la hipoglucemia:
        
        • Ansiedad y pánico.
        
        • Palpitaciones y sudoración.
        
        • Cefalea.
        
        • Confusión y vértigo.
        
        • Si es de larga data puede producir depresión o psicosis.
        
        El cerebro es más sensible a la hipoglucemia que a la hiperglucemia. La disminución de glucosa en el cerebro se manifiesta con embotamiento, dificultad para prestar atención, fallas en la memoria de fijación. El individuo percibe que piensa con más lentitud, le cuesta concentrarse, carece de fluidez en el pensamiento y disminuye la capacidad de procesar la información.
        
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        • La hipoglucemia marcada provoca deterioro neuropsicológico grave. Cuando la glucemia está en valores de 10 a 15 mg/dl, hay depresión global del sensorio, convulsiones y coma.
        
        • En la diabetes juvenil, el deterioro neurocognitivo se instala temprano y se debe, probablemente, a una multiplicidad de factores, como lo son las hipoglucemias agudas más frecuentes, la hipoglucemia crónica, y el trastorno vascular cerebral, el cardiológico, el renal y el oftálmico.
        
        • El tratamiento de la diabetes tipo I se basa, específicamente, en la dieta y la insulina; en la diabetes tipo II, la dieta y los hipoglucemiantes orales. La dieta tiene que realizarse estrictamente, para evitar las oscilaciones bruscas de la glucosa en sangre.
- - - - Las cortezas prefrontales en las superficies ventral e interior de ambos hemisferios o región orbitaria. El lugar dañado comprometió su posibilidad de planear para el futuro, conducirse según las reglas sociales y de decidir un plan de acción ventajoso para su supervivencia.
      - Luego, varios estudios corroboraron cambios de personalidad y síntomas psicopatológicos en lesionados del lóbulo frontal.
        El DSM-IV menciona varios síndromes psiquiátricos como resultado de secuelas tempranas o alejadas en el tiempo del traumatismo craneoencefálico: delirium, amnesia, demencia y trastornos de la personalidad.
  - - - El deterioro cognitivo crónico es la secuela esperable en los traumatismos de cráneo. Los síntomas más destacados son las alteraciones de la memoria, que impiden el aprendizaje y la adaptación a situaciones nuevas. En los niños, es una de las causas más frecuentes de retraso mental. La función ejecutiva resulta comprometida (el planear, organizar y ejecutar una tarea, la capacidad de abstracción). También se acompaña de alteraciones de la personalidad.
        Por otra parte, pueden quedar como secuela epilepsia y síntomas relacionados con el lugar en que se produjo la lesión.
  - - - • Trastornos psiquiátricos
        
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        Irritabilidad del carácter.
        
        Fácil emotividad, con proclividad a la angustia.
        
        Depresión reactiva con rasgos hipocondríacos e ideas de autodestrucción.
        
        Hipobulia o abulia.
        
        Necesidad de estimación y actitudes histriónicas (rasgos histéricos).
        
        Ideas de sobrevaloración y querulancia (rasgos paranoides).
        
        Claustrofobia.
        
        Fácil fatigabilidad de la atención.
        
        Trastornos dismnésicos.
        
        Sensación de vacío intracraneano.
      - Trastornos neurológicos
        
        .
        
        Cefaleas de carácter permanente a predominancia matinal o nocturna.
        
        Parestesias, generalmente indefinidas.
        
        Vértigos.
        
        Hiper o hipoacusia.
        
        Disminución de la agudeza visual.
        
        Fotofobia.
        
        Retracción del campo visual periférico.
        
        Hipertensión del líquido cefalorraquídeo.
        
        Hipertensión de la arteria o de la vena central de la retina.
        
        Dilatación de los ventrículos cerebrales y de los espacios subaracnoideos.
        
        Los factores que determinaron la pertenencia a alguna
        de estas formas de evolución fueron:
        
        .
        
        • La edad del paciente: se observó que la capacidad de recuperación era mayor en personas jóvenes que en añosas.
        
        • La magnitud del traumatismo inicial: la intensidad y el tiempo que duró la pérdida de conocimiento.
        
        • La presencia de fracturas o hemorragias. El porcentaje de secuelas fue del 32,8%. En la forma crónica del síndrome posconmocional, se cree que interactúan factores de orden neurológico, psicológico y social.
  - - - • Cuando la lesión reviste seriedad, el paciente está en coma; cuando éste va recuperando la claridad de la conciencia, pasa por distintos estados.
      - • En primer término, puede haber delirium, en tanto la conciencia oscila entre la obnubilación y la torpeza intelectual.
      - • Al normalizarse la claridad, el paciente puede presentar un período de amnesia, que se extiende desde días hasta meses o años antes del accidente (amnesia retrógrada).
      - • Tampoco puede almacenar en su memoria los sucesos posteriores al incidente (amnesia anterógrada). La resolución de la amnesia retrógrada cumple con la ley de Ribot: se van recuperando primero los recuerdos más antiguos. El paciente se orienta primero en el nivel personal, luego en el espacio y por último en el tiempo.
  - - - • Es frecuente que los primeros momentos de recuperación, cuando sobreviene el delirium y persiste algún grado de alteración de la conciencia, se acompañen de síntomas psicóticos, alucinaciones, delirios y síntomas neurovegetativos. Las alucinaciones adquieren la forma caleidoscópica: los afectados pueden ver animales, personas e incluso escenas completas con importante repercusión afectiva. Los delirios tienen su origen en el mundo alucinatorio, y la angustia y la extrañeza generan una temática delirante de tipo persecutorio o místico.
      - • Más tarde, cuando se instala la amnesia postraumática, aparecen las confabulaciones y los delirios con ideación paranoide, mística y de perjuicio. Los delirios no suelen tener sistematización, son fragmentados y, a veces, incoherentes.
      - • El curso del pensamiento no sigue una concatenación lógica, sino que es disgregado y tangencial. El material del pensamiento se vuelve pobre y concreto.
      - • En algunos casos, los pacientes se recuperan del cuadro psicótico, pero la mayoría de las veces quedan con una secuela psiquiátrica. Se describen casos en los que la psicosis se presentó años después de ocurrido el traumatismo.
  - - - • El traumatismo de cráneo puede dar lugar a cuadros maníacos o depresivos.
      - • Los cuadros depresivos son más frecuentes, y se distinguen dos formas: una de ellas es la depresión postraumática aguda, que es inmediata al traumatismo y se relaciona con los cambios funcionales neurofisiológicos y neuroquímicos producida por la lesión. La otra es una forma tardía, que se puede presentar tiempo después y estaría más relacionada con factores psicológicos.
      - • Cuando la depresión se asocia con ansiedad, suele tener un curso más tórpido, y se relaciona con lesiones frontales posteroexternas y de los núcleos de la base del lado izquierdo, al que se agregan lesiones del hemisferio derecho.
      - • La manía se observa cuando la lesión se ubica en el lóbulo frontal derecho.
      - • En ocasiones, se pueden detectar individuos simuladores, que quieren sacar rédito del accidente sufrido (neurosis de renta).
- - - - Causada, principalmente, por la insuficiencia de ácido nicotínico; también hay insuficiencia de tiamina y ácido ascórbico.El ácido nicotínico y la nicotinamida actúan como precursores de dos coenzimas, la NAD y la NADP, importantes en numerosas reacciones de oxidación y reducción del organismo. Tanto el ácido nicotínico como la nicotinamida se absorben bien por el estómago y el intestino delgado. Los alimentos basados en maíz pueden predisponer a la escasez de este ácido por su bajo contenido en triptófano y niacina.
      - La histopatología muestra cambios neuronales, con disminución de la sustancia de Nissl en los lóbulos frontales, el hipocampo y los cuerpos ganglionares
      - Los primeros síntomas son: falta de apetito, debilidad generalizada, irritabilidad, dolor abdominal y vómitos.La dermatitis se manifiesta en las áreas expuestas a la luz y se acompaña de estomatitis y glositis (lengua de color rojo brillante); la diarrea se debe, en parte, a la proctitis. Los síntomas psiquiátricos fueron descritos por Llopis (1946), quien refirió en un fondo de hipotonía de la conciencia estados paranoides en los que los enfermos realizan actos de una manera automática (trastornos de la conciencia de la propia actividad, en los que creen que se encuentran bajo la influencia de poderes extraños, espíritus, y que otras personas saben lo que ellos piensan).
    - - En las zonas templadas, las formas más frecuentes son las que se dan por carencia de folatos en los alcohólicos y la anemia perniciosa:
        
        Anemia perniciosa
        
        Su causa más frecuente es la deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) debida a la ausencia de factor intrínseco, sea por atrofia de la mucosa gástrica o por la destrucción auto inmunitaria de las células parietales.
        
        En el sistema nervioso, este déficit produce desmielinización con degeneración axonal y muerte neuronal. La desmielinización de los cordones laterales y posteriores de la médula espinal y del propio cerebro genera síntomas como parestesias, pérdida de la sensibilidad en los miembros, debilidad y ataxia. Los trastornos del pensamiento varían desde la irritabilidad y la pérdida de la memoria hasta la psicosis o la demencia franca.
    - - Es un estado que requiere que existan anemia y pruebas de déficit de hierro. Las causas pueden ser hemorragia, embarazo o aporte inadecuado a las exigencias del organismo.Los síntomas son palidez, fatiga, falta de iniciativa, queilosis y coiloniquia. Pueden cursar con síntomas psiquiátricos.
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        • Los trastornos sensitivos consisten en algias, generalmente acompañadas de síntomas motores.
        
        • Los trastornos sensoriales observados son atrofias simples del nervio óptico y el signo Argyll Robertson.
        
        • Los trastornos motores son excitación motriz, espasmos de torsión, tics y tos espasmódica; pero el más importante es el parkinsonismo de instalación lenta, al que se suman bradicinesia, radipsiquia y rigidez generalizada.
      - La mayoría de las veces, los síntomas psiquiátricos de los posencefalíticos son los que permiten diferenciarlos de los parkinsonismos de otro origen. En un considerable número de estos enfermos se distinguen apatía, falta de iniciativa, ideación obsesiva, angustia y bradipsiquia.
        
        En otros, se manifiestan estados impulsivos, con ideación francamente perturbada.
        
        Esta ideación obsesiva se refiere, en general, a una preocupación exagerada por los asuntos habituales; repiten a sus familiares consejos y advertencias, con ridícula insistencia.
        
        .
        
        • El síntoma llamado “importunidad” se considera casi propio del parkinsonismo posencefalítico y consiste en una singular insistencia en repetir las mismas preguntas.
        
        • En los enfermos que muestran como secuela cuadros de excitación, falta la capacidad de reprimir los impulsos instintivos, lo cual es una particular forma maniforme.
        
        • En otros casos domina el cuadro una completa acinesia, con quietud, chatura afectiva y adinamia, que no sólo es motora, sino también psíquica.
        
        • Hay cuadros que se califican como seudopsicopáticos, en los que se observa un cambio total de la personalidad previa.
        
        Von Economo señalaba respecto de estos cuadros que “apenas se cometerá un error al afirmar que la encefalitis puede provocar defectos psíquicos permanentes” (citado por Martínez García, 1925); a estos defectos los denominaba “seudopsicopáticos”.
    - - .
        
        • Resulta de la invasión del sistema nervioso por el virus del herpes simple. Como las estructuras más afectadas suelen ser las temporolímbicas, la enfermedad puede ir precedida de cambios en la conducta.
        
        • El examen microscópico muestra encefalitis necrotizante aguda con destrucción neuronal e infiltrados linfocitarios perivasculares. Las inclusiones nucleares neuronales y gliales son características.
        
        • El EEG, en agudo, muestra ondas lentas (difusas o focales) y de alto voltaje en las regiones temporales.
        
        • La neuroimagen muestra lesiones estructurales. En la SPECT se observa disminución del flujo sanguíneo en los lóbulos temporales y orbitofrontales.
        
        • El comienzo es agudo, con alteraciones de la conciencia que pueden ir desde la obnubilación hasta el coma. Hay alteraciones cognitivas, signos de foco neurológico y, eventualmente, convulsiones.
        
        • Las secuelas afectan siempre la esfera intelectual; se revelan como fallas en la memoria que le quitan al individuo la capacidad de aprender. Los test neuropsicológicos estiman la pérdida cognitiva permanente. Se han documentado síndrome de Klüver-Bucy y demencia.
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        • Es la infección del SNC causada por priones, y su frecuenciaes baja (1 caso en 1 millón). La proteína priónica podría heredarse o trasmitirse a partir de un individuo infectado.
        
        • Los priones se autorreplican y provocan la reproducción de las células infectadas. El que la padece puede contagiar a animales (gatos, monos, cerdos y ratones) y a otras personas, pero sólo por mecanismo de inoculación directa.
        
        • Las alteraciones histológicas son características: se observan lesiones espongiformes con vacuolas neuronales en corteza, caudado, tálamo y putamen. Hay destrucción neuronal cortical y subcortical, difusa o multifocal, e hipertrofia astrocítica.
        
        • El EEG muestra predominio de ritmos lentos. La TC y la RNM pueden ser normales o mostrar atrofia leve.
        
        • La SPECT y la PET muestran áreas multifocales de hipoactividad.
        
        • Las alteraciones mentales pueden incluir afasia, amnesia, deterioro de la capacidad visuoespacial, disminución de las habilidades ejecutivas y cambios en el estado de ánimo, con labilidad afectiva.
        
        • Una vez instalado el deterioro global de las funciones psíquicas (demencia), se suman signos neurológicos, piramidales, extrapiramidales y mioclonías; en pocos meses este cuadro lleva a la muerte.
    - - .
        
        • Afecta con mayor frecuencia a niños y adolescentes; es más común en varones que en niñas. Después de 5-15 años de haberse producido la infección, aparecen las alteraciones mentales; éstas evolucionan en 1-3 años y llevan a la muerte.
        
        • Las lesiones microscópicas abarcan las sustancias gris y blanca, y hay infiltrados de linfocitos y células plasmáticas, destrucción neuronal e hiperplasia astrocítica y de la glía.
        
        • El análisis de laboratorio revela la presencia de títulos elevados de anticuerpos antisarampionosos. En el LCR existe ascenso de proteínas, con casi 60% de IgG y niveles altos de anticuerpos antisarampionosos.
        
        • El EEG muestra complejos bilaterales de gran amplitud, que se repiten cada 4 o 5 segundos. La TC revela atrofia cortical, cerebelosa y del tronco. La RNM revela áreas transparentes en los núcleos de la base. La PET exhibe hipermetabolismo subcortical inicial, seguido de hipometabolismo cortical y subcortical.
        
        • Por lo general, se trata de un niño o adolescente que al comienzo del cuadro, presenta cambios de conducta, dificultad para prestar atención y fallas de memoria a los que pueden agregarse síntomas psicóticos, como alucinaciones.
        
        • Rápidamente se instalan el deterioro cognitivo y la dificultad en la lectoescritura y la construcción visuoespacial.
        
        • Más tarde, aparecen afasia, apraxia y agnosia, concomitantes con signos neurológicos como mioclonías, en especial de la cabeza y el tronco, y convulsiones focales o generalizadas.
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        • Esta enfermedad tiene una importancia histórica excepcional.
        
        • A partir de la descripción hecha por Bayle de las lesiones que justificaban el cuadro neurológico y psiquiátrico, se consideró que muchos síndromes neuropsiquiátricos podían tener un sustrato orgánico.
        
        • En la actualidad, es casi imposible encontrar un caso de neurosífilis, debido al poder curativo de la penicilina.
        
        • Antes de la existencia de este antibiótico, era frecuente observar, en el período terciario de la enfermedad, manía, depresión, delirios de persecución y profusión de síntomas psicóticos que evolucionaban hacia la demencia, tras pasar por un importante deterioro intelectual, convulsiones y espasticidad, hasta llegar a la muerte.
        
        • Los síntomas de la neurosífilis terciaria aparecen 10 a 20 años después de la infección por Treponema pallidum.
        
        • Alrededor del 10% de los enfermos no tratados avanzan hacia la neurosífilis terciaria.
        
        • El diagnóstico se basa en la serología positiva (VDRL y prueba de absorción de anticuerpos antitreponémicos) y la reactividad del LCR.
        
        • La neuroimagen revela atrofia cortical más prominente en los lóbulos frontales y temporales.
        
        • La microscopia demuestra destrucción neuronal con proliferación astrocítica y glial. Para identificar las espiroquetas se necesitan técnicas especiales.
    - - • La infección por el VIH puede afectar el sistema nervioso en cualquier estadio de su evolución. Es un agente viral que produce inmunosupresión grave.
        • Las infecciones oportunistas se presentan con más frecuencia en el último estadio de la enfermedad, cuando el recuento de CD4 es inferior a 200 células/dl. Esta infección puede afectar el encéfalo o la médula espinal, y el inicio puede ser agudo, subagudo o crónico.
        
        Las infecciones oportunistas más frecuentes son causadas por:
        
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        • Cryptococcus neoformans.
        
        • Toxoplasma gondii.
        
        • Citomegalovirus.
        
        • Virus de Epstein-Barr.
        
        • Virus JC
        
        La enfermedad neurológica se desarrolla en el 60% de los individuos infectados por el VIH. Las infecciones y neoplasias más frecuentes asociadas con el VIH son las siguientes:
        
        .
        
        • Encefalitis por Toxoplasma.
        
        • Meningitis criptococócica.
        
        • Linfoma primario del SNC.
        
        • Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
        
        • Complejo demencia-sida.
        
        • Encefalitis por citomegalovirus.
        
        En el complejo demencia-sida (CDC) se clasifica la infección por el VIH en tres estadios:
        
        .
        
        Estadio A: asintomático.
        
        Estadio B: sintomático menor, con candidiasis oral, displasia cervical, diarrea persistente, etc.
        
        Estadio C: sida y neumonía por Pneumocystis carinii, citomegalovirosis, tuberculosis, sarcoma de Kaposi, linfoma, etc.
        
        Se ha encontrado el virus en LCR y cerebro, predominantemente en las células gliales. Se postula que el VIH llega al cerebro dentro de los macrófagos infectados y éstos podrían causar efectos deletéreos en las neuronas vecinas. En pacientes inmunosuprimidos, la infección por citomegalovirus podría contribuir a la demencia.
        
        .
        
        En general, el deterioro cognitivo del sida comienza cuando el recuento de CD4 es menor de 200/mm³ y hay una enfermedad constitucional concurrente.
        
        Al comienzo se observan bradipsiquia, bradicinesia, dificultad para concentrarse, fatiga rápida y trastornos de la memoria de evocación. Se deterioran el estado de ánimo y la afectividad.
        
        Las funciones ejecutivas parecen preservadas, a pesar de la lentitud con que se llevan a cabo.
        
        Dentro de los factores condicionantes del síndrome neuropsiquiátrico, y de acuerdo con Zirulnik (1997), se pueden mencionar:
        
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        • La estructura psíquica del sujeto.
        
        • Las condiciones psicosociales de la enfermedad.
        
        • El ataque cerebral ejercido por el VIH.
        
        • Las infecciones oportunistas.
        
        • La toxicomanía asociada.
        
        • La patogenia del complejo demencial no es muy clara. Se ha encontrado el virus en LCR y cerebro, predominantemente en las células gliales. Se postula que el VIH llega al cerebro dentro de los macrófagos infectados y éstos podrían causar efectos deletéreos en las neuronas vecinas. En pacientes inmunosuprimidos, la infección por citomegalovirus podría contribuir a la demencia.
        
        Dentro de los factores condicionantes del síndrome neuropsiquiátrico, y de acuerdo con Zirulnik (1997), se pueden mencionar:
        
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        • La estructura psíquica del sujeto.
        
        • Las condiciones psicosociales de la enfermedad.
        
        • El ataque cerebral ejercido por el VIH.
        
        • Las infecciones oportunistas.
        
        • La toxicomanía asociada.
        
        Es frecuente identificar síntomas depresivos; en principio, se trata de una depresión reactiva aguda que cumple con los criterios de depresión mayor ante el conocimiento de la enfermedad.
        
        Según el DSM-IV, se trata de un trastorno adaptativo, que puede ser depresivo ansioso, depresivo puro o cursar con irritabilidad o trastornos de conducta.
        
        La enfermedad despierta una serie de sentimientos vinculados con el temor a revelar la identidad sexual y el derrumbamiento de la imagen; a afrontar una enfermedad socialmente estigmatizada; y al rechazo y abandono por parte de familiares, amigos y compañeros. También hay miedo ante la posibilidad de deterioro físico. Todo esto, muchas veces, arrastra al individuo al suicidio.
        
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        Como ya se ha descrito, cuando la depresión deja de pertenecer al mundo del trastorno adaptativo y es consecuencia del daño orgánico, en general, ya no responde a los antidepresivos y se acompaña de deterioro cognitivo.
        
        .
        
        • En el síndrome maniforme no se observará la imaginación encendida ni la alegría del verdadero maníaco, porque se acompaña de déficit cognitivo.
        
        • La demencia por el VIH se caracteriza por déficit de la memoria, lentificación, déficit de la atención y dificultad en la concentración y en la solución de problemas.
        
        • También por trastornos de conducta y apatía, a veces interrumpida por la aparición de delirium, ideas delirantes, alucinaciones, temblor, ataxia, hipersomnia y movimientos oculares.
        
        En síntesis, se podría decir que el síndrome neuropsiquiátrico del sida se caracteriza por la tríada:
        
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        • La demencia puede cursar con trastornos neurológicos, como hemiplejía y paraparesia. El síndrome neuropsiquiátrico puede ser la expresión de la afectación del cerebro por el VIH o la de una enfermedad oportunista que ataca al cerebro, o de ambas a la vez.
      - .
        
        En la microscopía, las alteraciones más frecuentes se observan en la sustancia blanca subcortical, donde se aprecia palidez difusa, además de atrofia cortical.
        
        Los hallazgos histopatológicos muestran gliosis, focos necróticos, pequeños nódulos microgliales, desmielinización y células multinucleadas gigantes. Las lesiones se localizan en amígdala, núcleos de la base, hipocampo y corteza, sobre todo en los lóbulos temporales y parietales.
        
        En cuanto a la evolución, el pronóstico ha mejorado
    - - .
        
        • Es una infección por papovavirus que ataca a pacientes inmunosuprimidos (por ej., por infección con el VIH).
        
        • De comienzo abrupto, los síntomas psiquiátricos y neurológicos dependen de la ubicación de las lesiones. Sólo la biopsia cerebral determina el diagnóstico.
        
        • Estos pacientes presentan síntomas como afasia, trastornos del campo visual, perturbaciones visuoespaciales prominentes y apraxia. La enfermedad progres con celeridad y lleva a la muerte en 2-4 meses.
- - - - Supratentorial
        
        Tipo de
        tumor
        
        Glioblastoma
        
        Menigioma
        
        Metástasis
      - Infratentorial
        
        Tipo de
        tumor
        
        Neurinoma del
        
        acústico
        
        Metástasis
        
        Meningioma
  - - - • Las manifestaciones clínicas dependerán de la localización y extensión del tumor, y el edema secundario, la hidrocefalia y los trastornos vasculares que ocasione.
      - • Los síntomas pueden instalarse en forma brusca o insidiosa.
      - • Se puede presentar en forma abrupta, con una convulsión en un individuo sin antecedentes previos de epilepsia.
      - • La manera insidiosa o silenciosa es la más frecuente y puede comenzar con cefaleas, cambios en la personalidad, depresión, y deterioro cognitivo gradual, hechos que la mayoría de las veces interpretan como de causa psicógena. En particular, la autora tuvo la oportunidad de observar dos casos de meningiomas de la línea media, en los que uno se manifestó como una manía y el otro con parálisis pasajeras del miembro superior derecho, que se habían interpretado como síntomas de histeria de conversión. Ambas pacientes habían sido derivadas a psiquiatría, porque sus cuadros se consideraron psiquiátricos.
      - Cuando se agregan signos neurológicos se facilita el diagnóstico, pero esto sucede cuando ya ha pasado cierto tiempo de instalados los trastornos de conducta.
  - - - Las lesiones temporales izquierdas podrían inducir depresión.
      - La hidrocefalia a tensión normal provoca una depresión que se asocia a demencia, inestabilidad en la marcha e incontinencia de esfínteres; la derivación del líquido cefalorraquídeo puede mejorar el estado de ánimo.
      - Los tumores del lado derecho adyacentes al hipotálamo y al sector inferointerno del lóbulo frontal pueden producir manía.
  - - - • Los tumores que interrumpen las vías ópticas provocan alucinaciones visuales de tipo ictal por liberación.
      - • Hay tumores que por compresión a distancia pueden provocar fenómenos relacionados con las vías ópticas. La compresión de la vía olfatoria puede producir alucinaciones olfativas o anosmia, síntomas que también se corresponden con lesión del núcleo amigdalino.
      - • Las lesiones de los lóbulos temporales tienden a manifestarse con alucinaciones auditivas simples y complejas.
      - • Otra posibilidad es la palinacusia, que es la persistencia o recurrencia de estímulos auditivos previos.
      - • Los delirios son frecuentes en los tumores del lóbulo temporal y a menudo toman la forma del de persecución con manifestaciones de síntomas de primer orden de la esquizofrenia.
      - • Las lesiones del hemisferio derecho pueden causar delirio de Capgras.
  - - - • Los tumores producen destrucción neuronal de tal magnitud que pueden llevar a la demencia. En momentos aún muy tempranos de su evolución, provocan alteraciones de la vigilia, dificultad en la concentración y cambios en el estado de alerta, que se manifiestan como un estado de confusión crónica. A éstas se agregan signos de hipertensión endocraneana.
      - • Son frecuentes los sacos de tumores intracorporales silenciosos, cuya primera manifestación son las metástasis cerebrales. En esos casos, aparecen síntomas como disartria, diplopía, nistagmo, ataxia, que se asocian con el avance del deterioro cognitivo. Aparentemente, este síndrome estaría relacionado con el hallazgo de anticuerpos contra las células de Purkinje en el LCR.
      - • Los carcinomas que provocan metástasis cerebrales con más frecuencia son el cáncer de pulmón, el de mama y la enfermedad de Hodgkin.
  - - - • El pronóstico de los tumores cerebrales dependerá de varios factores, a saber: tipo histológico, velocidad de crecimiento, naturaleza invasora, ubicación y repuesta al tratamiento.
      - • Los síntomas psiquiátricos se pueden tratar con ansiolíticos y antipsicóticos. Es necesario que el paciente no esté ansioso o irritable, pero también hay que cuidar de no sedarlo en exceso, porque se puede aumentar el deterioro cognitivo que ya sufre. En cuanto a los antipsicóticos, es importante tener en cuenta los que menos disminuyen el umbral para las convulsiones. Se ha mencionado la frecuencia con la que estos pacientes presentan convulsiones parciales o focales.
      - • Los tumores del tejido glial son mortales en casi todas sus formas, la cirugía no es efectiva y la radioterapia puede lograr una sobrevida de unos meses.
      - • Los astrocitomas son menos malignos: la cirugía con radioterapia puede lograr una sobrevida de 5 a 6 años.
      - • Los meningiomas, que son accesibles a la cirugía, se curan con resección y radioterapia si existe la posibilidad de recidiva.