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DIABETE MELLITO E COMPLICANZE 2 - Coggle Diagram
DIABETE MELLITO E COMPLICANZE 2
COMPLICANZE ACUTE
IPEROSMOLARITA'
(SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE)
GRAVE AUMENTO DELLA GLICEMIA E DELL’OSMOLARITÀ PLASMATICA SENZA CHETOSI
INDOTTA DA EVENTI SCATENANTI CHE AGGIUNGONO UNA DISIDRATAZIONE AD UNA SITUAZIONE DI SCADENTE CONTROLLO METABOLICO
E' TIPICA DEL DIABETE DI TIPO 2
PROGREDISCE FINO AL COMA E LA PROGNOSI È INFAUSTA IN UNA ELEVATA PERCENTUALE DI SOGGETTI
ACIDOSI LATTICA
INDOTTA DA STATI DI IPOSSIA O FARMACI (METFORMINA)
TERAPIA: SOMMINISTRAZONE DI ALCALINI E RIMOZIONE DELLE CAUSE PRECIPITANTI
CHETOACIDOSI DIABETICA
ACIDOSI METABOLICA PER AUMENTO DEI CORPI CHETONICI
INDOTTA DA CARENZA ASSOLUTA DI INSULINA ED AUMENTO DEL GLUCAGONE
E' TIPIDA DEL DIABETE DI TIPO 1
PROGREDISCE FINO AL COMA
IPOGLICEMIA
DOSE ECCESSIVA RISPETTO AL FABBISOGNO
TRATTAMENTO
: SE IL PAZIENTE È COSCIENTE: SOMMINISTRARE BEVANDE ZUCCHERATE (COCA COLA, SUCCO DI FRUTTA, ETC...), MA ANCHE ZUCCHERI COMPLESSI (PANE, CRACKERS, BISCOTTI)
SINTOMI:
I° FASE (GLICEMIA < 70 MG/DL)
REAZIONE ADRENERGICA → PRODUZIONE DI ORMONI IPERGLICEMIZZANTI
(CATECOLAMINE, GLUCAGONE, ETC.) → RIPRISTINO DELLA GLICEMIA
II° FASE (GLICEMIA < 50 MG/DL)
SINTOMI DI SOFFERENZA CEREBRALE: SI PUÒ ARRIVARE FINO AL COMA IPOGLICEMICO E AL DECESSO!
VARIABILI: DIETA, ESERCIZIO FISICO, ASSUNZIONE DI ALCOOL O SOSTANZE IPOGLICEMIZZANTI, SITUAZIONI STRESSANTI, EPATOPATIE O NEFROPATIE
ERRORE DI SOMMINISTRAZIONE
ANCHE GLI IPOGLICEMIZZANTI ORALI (SPECIE LE SULFANILUREE A LUNGA DURATA D’AZIONE POSSONO DARE IPOGLICEMIE)
E' FREQUENTE NEL DIABETE DI TIPO 1 TRATTATO CON INSULINA
COMPLICANZE CRONICHE
MICROVASCOLARI
OCULARI
(RETINOPATIA) /
RENALI
(NEFROPATIA DIABETICA) /
NEUROLOGICHE
(POLINEUROPATIA, NEUROPATIA AUTONOMICA, MONONEUROPATIA)
MACROVASCOLARI
VASCULOPATIA CORONARICA / VASCULOPATIA CEREBRALE / VASCULOPATIA PERIFERICA
ALTRE
CATARATTA / COMPLICANZE CUTANEE / INFEZIONI RICORRENTI / DISLIPIDEMIA
MICROANGIOPATIA DIABETICA:
RETINOPATIA / NEFROPATIA / NEUROPATIA / ALTERAZIONI CUTANEE
E' SPECIFICA DEL DIABETE, INTERESSA I VASI DI PICCOLO CALIBRO (ARTERIOLE E CAPILLARI)
VIA DEI POLIOLI
:E’ UNA VIA DI METABOLIZZAZIONE DEL GLUCOSIO IN ALTERNATIVA ALLA GLICOLISI UTILIZZATA NEI TESSUTI NON INSULINO-DIPENDENTI (RETINA, CRISTALLINO, NERVI, ENDOTELIO VASALE)
IN CONDIZIONI DI IPERGLICEMIA CRONICA SI ACCUMULA SORBITOLO ALL’INTERNO DELLE CELLULE CHE AUMENTA L’OSMOLALITÀ INTRACELLULARE CON RICHIAMO DI ACQUA NELLE CELLULE CONCORRENDO ALLA DEGENERAZIONE (DANNO OSMOTICO).
RETINOPATIA
RAPPRESENTA LA CAUSA + FREQUENTE DI CECITA' NELL'ADULTO (20-74 ANNI)
NEGLI STATI UNITI RAPPRESENTA IL 12% DI TUTTI I NUOVI CASI DI CECITA' X ANNO
CATARATTA
FREQUENTE NEL DIABETICO; PROVOCA UN'OPACITA' DEL CRISTALLINO DOVUTA ALL'ACCUMULO DI SORBITOLO
NEFROPATIA
L’INCIDENZA DELLA NEFROPATIA AUMENTA CON LA DURATA DEL DIABETE E RAGGIUNGE IL MASSIMO A 15-20 ANNI DI MALATTIA (2-3% PER ANNO) E POI DIMINUISCE.
L’IPERTENSIONE ARTERIOSA E LA DIETA RICCA DI PROTEINE AUMENTANO IL RISCHIO E LA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA
E’ PRECEDUTA DA UNA FASE PRECLINICA CHE SI PUÒ INDIVIDUARE CON IL DOSAGGIO DELLA MICROALBUMINURIA (< 300 MG/24 ORE)
IL PASSAGGIO ALLA FASE DELLA MACROALBUMINURIA INDICA LA IRREVERSIBILITÀ DEL QUADRO CLINICO (> 300 MG/24 ORE)
NEUROPATIA
MONONEUROPATIE A CARICO DEI NERVI DELL’ARTO INFERIORE, DELLA MANO, O DI ALCUNI NERVI CRANICI
IMPOTENZA SESSUALE (DISFUNZIONE ERETTILE, EIACULAZIONE RETROGRADA)
POLINEUROPATIA SIMMETRICA PERIFERICA, SPESSO DI TIPO MISTO, CHE COLPISCE PREVALENTEMENTE LE ESTREMITÀ INFERIORI.
I DISTURBI SONO PREVALENTEMENTE DI TIPO SENSORIALE . POSSONO COESISTERE DISTURBI NEUROVEGETATIVI
VESCICA NEUROGENA (ATONIA VESCICALE, DILAZIONE ED IMPOSSIBILITÀ AL COMPLETO SVUOTAMENTO ⇒ AUMENTO DELL’INTERVALLO DELLE MINZIONI, ESITAZIONE, GOCCIOLIO, INCONTINENZA)
TRATTO GASTROENTERICO = RIDUZIONE DELL’ATTIVITÀ PERISTALTICA DELL’ESOFAGO DURANTE LA DEGLUTIZIONE, RITARDO DELLO SVUOTAMENTO GASTRICO ⇒ DISFAGIA, SENSO DI RIPIENEZZA GASTRICA, VOMITO, DIARREA
PIEDE DIABETICO
PATOLOGIA COMPLESSA DOVUTA ALLE COMPLICANZE NEUROLOGICHE E/O VASCOLARI CHE SI MANIFESTANO A CARICO DELLE STRUTTURE MUSCOLO-CUTANE E OSTEOARTICOLARI DEL PIEDE
SI MANIFESTA DOPO OLTRE 10-15 ANNI DI MALATTIA ED È RESPONSABILE DEL 50-70% DELLE AMPUTAZIONI NON TRAUMATICHE.
MACROANGIOPATIA
E SI PRESENTA SPESSO GIÀ ESTESO ALLA DIAGNOSI.
È LA CAUSA + FREQUENTE DI DECESSO NEI DIABETICI !!
DAI 50 AI 60 ANNI NEL DIABETE DI TIPO 2;
MALATTIA CEREBROVASCOLARE: PUO' CAUSARE ICTUS, DEFICIT NEUROLOGICO PARZIALMENTE REVERSIBILE, ISCHEMIA CEREBRALE TRANSITORIA
DAI 30 AI 40 ANNI NEL DIABETE DI TIPO 1;
MALATTIA CORONARICA: E' LA PRINCIPALE CAUSA DI MORBILITA' E MORTALITA' NEI DIABETICI (RESPONSABILE DEL DECESSO NEL 50% DEI CASI)
LA SINTOMATOLOGIA PUO' ESSERE ASSENTE
E’ L’ESPRESSIONE DELLA LOCALIZZAZIONE DEI VASI ARTERIOSI DI MEDIO E GROSSO CALIBRO DEI DISTRETTI CORONARICO, CEREBRALE E DEGLI ARTI INFERIORI DI UN PROCESSO ATEROSCLEROTICO CHE SI SVILUPPA PRECOCEMENTE NEL DIABETICO
VASCULOPATIA PERIFERICA: SI RILEVA CON ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA DEGLI ARTI INFERIORI
OMEOSTASI DEL GLUCOSIO
L'MEOSTASI DELLA GLICEMIA E' REGOLATA PRINCIPALMENTE DA 2 ORMONI CHE SONO DIFATTO ANTAGONISTI:
UN'ELEVATA CONCENTRAZIONE DI GLUCOSIO NEL SANGUE STIMOLA IL PANCREAS A PRODURRE INSULINA, CON IL RISULTATO CHE ABBIAMO UNA DIMINUIZIONE DEL GLUCOSIO NEL SANGUE E LA STIMOLAZIONE DELLA FORMAZIONE DEL GLICOGENO (DEPOSITO)
DIVERSAMENTE, UN BASSO LIVELLO DI ZUCCHERO NEL SANGUE PROMUOVE IL RILASCIO, DA PARTE DEL PANCREAS, DEL GLUCAGONE CHE STIMOLA LA DEGRADAZIONE DEL GLICOGENO, E QUINDI L'AUMENTO DELLA GLICEMIA
TEST DI HbA1c (EMOGLOBINA GLICATA)
MAGGIORE È LA CONCENTRAZIONE DELL’ HBA1C
MINORE È IL CONTROLLO DEL GLUCOSIO E MAGGIORE IL RISCHIO DI COMPLICAZIONI DEL DIABETE.
EMOGLOBINA LEGATA AL GLUCOSIO
(L’EMOGLOBINA È LA PROTEINA PRESENTE NEI GLOBULI ROSSI CHE PERMETTE IL LEGAME CON L’OSSIGENO).
L’ANALISI HA L’OBIETTIVO DI STIMARE LA GLICEMIA MEDIA DEL SANGUE NEI 2-3 MESI PRECEDENTI
(PERCHE' LEGATO ALL'EMIVITA DEL GLOBULO ROSSO)