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REGOLAZIONE METABOLISMO CALCIO-FOSFORO (3 ormoni in grado di regolare…

- - - - intestino: aumenta efficienza e capacità di assorbimento del calcio
      - rene: aumenta riassorbimento del Ca e riduce la perdita urinaria - a livello del rene il paratormone attiva l'1alfa-idrossilasi che converte la vitamina D in calcitriolo che è un composto metabolicamente attivo che modula il metabolismo del Ca
      - osso aumenta riassorbimento osseo del Ca
        
        nel corso della vita l'osso è sottoposto a rimodellamento
        
        Struttura ossea:
        
        matrice extracellulare (collagene, proteoglicani, idrossiapatite di Ca)
        componenti cellulari:
        
        OSTEOBLASTI: formazione e mineralizzazion ossea
        
        OSTEOCLASTI: riassobirmento osseo
        OSTEOCITI
        
        Paratormone agisce sugli osteoblasti e induce la produzione di RANK ligando il quale legandosi a RANK il quale induce maturazione del precursore dell'OSTECLASTA - riassobimento osseo aumento calcio ematico
        
        Riassorbimento osseo: osteoclasti si legano a beta integrine sulla superficie ossea, creano un microambiente isolato acido extracellulare dove avviene il riassorbimento osseo con rilascio fosfatasi alcalina i cui livelli ematici sono usati come marker di riassorbimento osseo
      - La vitamina D ha i suoi stessi tre effetti (intestino, rene, osso) quindi ha effetto ridondante. **vitamina D ha effetto inibitorio sul paratormone
        
        VITAMINA D assunta con la dieta ma la maggior parte viene sintetizzata endogenamente:
        
        cute esposizione solare sufficiente 7-deidrocolesterolo ---> colecalciferolo
        
        fegato colecalciferolo ---> 25-idrossivitamina D (25alfa-idrossilasi epatico)
        
        rene 25-idrossi vitaminaD ---> 1,25-di idrossi vitamina D/calcitriolo che ha attività endocrina
        
        deficit vitamina D associato a problemi ossei, metabolici e cardiovascolari ma non ci sono evidenze che giustifichino il trattamento con vitamina D (trattamento con vitamina D indicata solo in caso di deficit molto grave)
        
        ECCESSO VITAMINA D - basso PTH, elevato calcio e vitD - ipercalcemia fa feedback negativo sul PTH e si riducono i suoi livelli: raggiungibile solo con integrazione (non con esposizione eccessiva al sole o alimentazione): ipercalcemia, deposizione calcio nel rene, calcificazione tessuti molli, aritmie cardiache
        
        tutti e tre alti: PTH, CALCIO E VITD ---> combinazione ipervitaminosi vitD + iperparatiroidismo (ipercalcemia dovrebbe fare feedback a ritroso su PTH e abbassarlo)
        
        DEFICIT VITAMINA D - elevato PTH, basso calcio e bassa vitD - deficit vit porta ad abbassamento calcio che porta ad aumento di PTH: ridotto introito alimentare, ridotta esposizione al sole anziani, insufficienza renale - rachitismo deformità e indebolimento osseo, ipocalcemia. Discorso genetico (persona del nord sarà più efficiente nella sintesi di vitD rispetto ad un africano)
        
        PTH normale, calcio normale, bassa vitD ---> deficit vitD che può non essere percepito dall'organismo come squilibrio
        
        PTH elevato, calcio elevato, bassa vitD ---> iperparatiroidismo + deficit vitD e in questo caso dare vitamina D potrebbe essere dannoso
        
        PTH alto, Ca normale, bassa vitD: deficit vitD compensata dal PTH
      - effetto inibitorio dato anche dal fatto che i livelli di CALCIO aumentano quindi manca lo stimolo alla produzione di paratormone
      - Altri regolatori paratormone:
        
        deficit magnesio porta ad aumento paratormone
        
        ipofosforemia porta a riduzione livelli paratormone
      - paratormone related peptide: prodotto da alcuni tumori che fa feedback negativo sul paratormone e induce effetti simili a quelli del paratormone con:
        
        aumento degenerazione ossea e favorisce la fragilità ossea e fratture spontanee