Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

ETILISMO, Universidade de Pernambuco Aluno(a): Raiane Soares Santos …

- - - - Recuperação hepática (da lesão)
  - - - Previne a formação de acetaldeído
  - - - Diminui o desejo
- - - - Anemia
        
        Deficiência de vitamina B9 (folato)
      - Deficiência de vitamina do complexo B
        
        Deficiência de B1 (Tiamina)
        
        não é transformada em TPP (forma ativa)
        
        cofator (essencial) para:
        
        Ciclo de Krebs
        
        Síntese energética
        
        via das pentoses fosfato
        
        complexo piruvato desidrogenase
        
        Não há um devido aproveitamento da glicose
        
        Responsável por/pela
        
        Manutenção do apetite
        
        Formação de neurotransmissores e condução dos impulsos nervosos
        
        metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras.
      - +
        
        Não-aproveitamento de aminoácidos essenciais
        
        +
        
        Deficiência de minerais
        
        devido à
        
        consumo excessivo de álcool
      - As vitaminas não conseguem ser convertidas em sua forma ativa
  - - - ausência de fígado aumentado
  - - - Cetoacidose alcoólica
        
        Doença hepática alcoólica
        
        Doença hepática gordurosa
- - - - Se positivo
        
        gasometria arterial + dosagem de lactato sérico
  - - - o diagnóstico for incerto / + de uma suspeita da etiologia
- - - - Oxidação do etanol
        
        Enzima: álcool desidrogenase
        
        Acetaldeído
        
        enzima: acetaldeído desidrogenase
        
        Acetato
        
        Catalisado pela acetyl-CoA sintetase dependente de ATP
        
        2 more items...
        
        Encontrada predominantemente nas mitocôndrias hepáticas
        
        Requer NAD+
        
        Requer NAD+
        
        Saldo final de 2NADH+ por mol de etanol
        
        Ocorre no citoplasma
        
        O consumo de álcool Induz o citocromo hepático (enzima microssomal)
        
        requer NADPH+
      - Metaboliza 90% do álcool ingerido
      - Glicogênese e gliconeogênese
        
        Após algumas horas em jejum, situação de estresse ou durante exercício físico
        
        Ao haver ingesta de álcool sem reposição de glicose
        
        O fígado "prioriza" o metabolismo do álcool
        
        a gliconeogênese é inibida
        
        esgotamento da reserva de glicogênio
        
        1 more item...
    - - Excreção de forma inalterada
    - - Adipócitos
        
        Mulheres possuem um nível maior de álcool sérico, devido à maior porcentagem de tecido adiposo.
    - - saturação do metabolismo do álcool
        
        ↑ metabólitos tóxicos
        
        Desregulação de outras vias metabólicas
    - - ATP -> AMP
        
        ácido úrico
        
        Hiperuricemia
  - - - Cetose + acidose
        
        ↑ lipólise
        
        ↑ ácidos graxos
        
        ↑ cetogênese
        
        ↓ bicarbonato (tampão)
        
        ↑ ânion gap
        
        3 more items...
        
        ↓ reserva de glicogênio
    - - Paciente mal nutrido e sem-teto
      - ↓ ingestão de carboidratos
        
        ↑ Cetonas hepáticas
        
        Taquipneia
        
        Hipoglicemia
    - - acetoacetato, acetona e β-hidroxibutirato
        
        A acetona produzida é responsável pelo hálito cetônico
  - - - Alterações gordurosas microvesiculares e macrovesiculares
    - - Doença hepática alcoólica
        
        devido ao consumo excessivo de álcool
        
        inflamação hepática grave
        
        hepatomegalia
        
        cirrose
        
        ↑ lipogênese
        
        ↑ VLDL
        
        ↑ Triglicerídeos
        
        ↑ Colesterol
      - dieta inadequada (rica em gordura)
      - Indução por medicamentos