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BIOCHIMICA, GLICOLISI G6P → Piruvato, Citrato sintasi (no ATP) …

- - - - Chl diventa Chl*
        
        PQ diventa PQH₂
        
        2PC(Cu⁺) diventa 2PC(Cu2⁺)
        
        Chl⁺ viene rigenerato a Chl grazie al protone di PC
        
        H⁺ rilasciati nel lume
        
        H⁺ pompati dalla ATP sintasi dal lume allo stroma con produzione di ATP
        
        H⁺ nello stroma
        
        H⁺ presi dallo stroma
        
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        Chl⁺ viene rigenerato a Chl con ossidazione di acqua in O₂ e 4H⁺ (gli idrogeni sono rilasciati nel lume)
        
        H⁺ nel lume
  - - - Terza fase
        
        5 gliceraldeide 3-fosfato + 3 ribulosio 5-fosfato + ATP produce ribulosio 1,5-bisfosfato (RuBP)(reazioni INVERSE ALLA GLICOLISI)
        
        2 formano saccarosio/amido
        
        10 rigenerano 6ATP
      - Seconda fase
        
        Il 3-fosfoglicerato diventa prima 1,3-bisfosfoglicerato poi, con NAPDH gliceraldeide 3-fosfato
      - Prima fase
        
        6 RuBP + 6CO₂ +H₂O formano 12 molecole di 3-fosfoglicerato grazie all'enzima rubisco
- - - - 2° SERIE
        
        Fosforilazione tramite deidrogenasi GAP→1,3-BPG | +2NADH |
        
        Trasferimento fosfato tramite chinasi 1,3-BPG→3PG | +2ATP |
        
        Transferasi tramite mutasi(PGM) 3PG→2PG con intermedio 2,3PG
        
        Liasi/deidratazione tramite enolasi 2PG→PEP | +2H₂O |
        
        Trasferimento fosfato tramite chinasi(PK) PEP→Piruvato | +2ATP |
        
        Formazione di 2 piruvati, 4ATP e 2NADH
        
        Rendita di 2ATP e 2NADH e 2H₂O
      - 3° SERIE
        
        Fosforilazione tramite deidrogenasi GAP→1,3-BPG | +2NADH |
      - 1° SERIE
        
        Fosforilazione tramite glucochinasi G6→G6P | - ATP |
        
        Isomerizzazione tramite fosfoesoso isomerasi G6P→F6P
        
        Fosforilazione tramite fosfofruttochinasi(PFK) F6P→F1,6P (o FBP) | -ATP |
        
        Scissione aldolica tramite aldolasi FBP→GAP+DHAP
        
        Isomerizzazione (interconversione) tramite isomerasi di DHAP→GAP
        
        Consumati 2 ATP e formazione di 2GAP da un G6
        
        Questa serie, in cui abbiamo il consumo di ATP, è fondamentale per creare due passaggi irreversibili (reazioni fortemente esoergoniche). I composti fosforilati hanno una carica negativa e non possono diffondere all'esterno della cellula. Inoltre, le reazioni enzimatiche sono più specifiche.
  - - - Ottenimento di NADPH e zuccheri pentosi, a partire da G6P
        
        Importante per sintesi acidi nucleici, ATP e sintesi coenzimi
  - - - Nel muscolo, durante una forte attività fisica e in scarsa presenza di O₂, si ricorre a questa fermentazione.
        È quindi importante per:
        
        Rigenerazione NAD⁺ (alimenta glicolisi)
        
        Produzione di ATP in loco
        
        Autonomia rispetto alla concentrazione di O₂
        Svantaggio: L'acido lattico è smaltito lentamente e l'abbassamento di pH nel muscolo e nel sangue provoca dolore/affaticamento
        
        Il lattato deve essere riconvertito in PIRUVATO, dopodiché GLUCONEOGENESI
        
        GLUCONEOGENESI o CICLO DI CORI
        
        Tappe inverse alla glicolisi ma la gluconeogenesi NON è inversa alla glicolisi:
        
        Piruvato → ossalacetato → PEP |-2ATP -2GTP |
        
        PEP → 2PG
        
        2PG → 3PG
        
        3 PG → 1,3BPG |-2ATP |
        
        1,3BPG → GAP |-2NADH |
        
        GAP → DHAP
        
        GAP + DHAP → FBP
        
        FBP → F6P |-ATP |
        
        F6P → G6P
        
        G6P → G6 |-ATP |
        
        3 TAPPE IRREVERSIBILI
        
        1) (Mitocondri) piruvato carbossilasi + PEPCK(fosfoenolpiruvatocarbossichinasi)
        
        8) Enzima bisfosfatasi 1 (FBPasi 1)
        
        Punto di regolazione in quanto la glucochinasi (1 glicolisi) è inibita dal fruttosio-6-fosfato (F6P) (8 glucon.), che la spinge all'interno del nucleo, impedendole di catalizzare la via glicolitica
        
        Tanto glucosio: Insulina stimola la produzione di F2,6B (attivatore della PFK, enzima 3 della glicolisi) Poco glucosio: Glucagone attiva FBPasi (enzima gluconeogenesi 8), trasforma F2,6B in F6P, che non attiva più PFK. Spinge verso gluconeogenesi.
        
        Poco glucosio: glucagone attiva PKA, fosforilazione del piruvato, che inattiva PK
        
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        10) Defosforilazione di G6P tramite omeostasi (idrolisi gruppo fosfato). Favorita Gluconeogenesi.
        
        Trasferimento H da NADH al C2 del piruvato, rottura doppio legame.
        Piruvato + NADH → Lattato + NAD⁺
    - - Conversione piruvato in etanolo e CO₂
        
        Piruvato decarbossilasi + TPP (Simil.piruvato deidrogenasi MA senza l'aggiunta di CoA-SH)
        
        TPP crea una trappola di elettroni e delocalizza la carica negativa creata durante la reazione (altrimenti INSTABILE)
        Piruvato → acetaldeide + CO₂
        
        Alcol deidrogenasi, lievito YADH riduzione dell'acetaldeide in etanolo con NADH
        Acetaldeide + NADH → Etanolo + NAD⁺
        Nel fegato LADH
- - - - 2) Ossidazione gruppo acetile del Acetil-CoA (8 reazioni)
        REAZIONE NETTA
        3NAD⁺ + FAD + ADP/GDP + Pi + acetil-CoA -> 3NADH + FADH₂ + ATP/GTP + CoA + 2CO₂
        GTP per animali
        ATP per piante e batteri
        
        Fosforilazione ossidativa, trasporto di elettroni
        
        Malato deidrogenasi
        Ossidazione NAD-dipendente
        Malato + NAD⁺ → Ossalacetato + NADH + H⁺
      - VANTAGGI DEI COMPLESSI ENZIMATICI
        
        Non vengono perse sostanze (successione stechiometrica)
        
        Non avvengono reazioni collaterali (riduzione di intermedi)
        
        Più veloce e efficace (minimizzazione distanza percorsa)
- - - - Ciclo del gliossisoma uguale a Krebs ma:
        
        assenza decarbossilazione (α-chetoglutarato)
        
        isocitrato → gliossilato → Malato (tramite malato sintasi)
        
        Ciclo di Krebs dall'isocitrato
        
        Isocitrato → succinato → fumarato → malato → ossalacetato
        
        Gluconeogenesi
        
        2Ossalacetato + 2piruvato → glucosio
  - - - Glicogeno fosforilasi rompe legami NON riducenti α(1-4)
        
        Enzima deramificante, subunità trasferasi trasferisce ultii 3 residui su catena α(1-4)
        
        Enzima deramificante, subunità (1-6)-glucosidasi rompe legami α(1-6)
        
        Il G1P tramite fosfatasi diventa G6P (che a differenza del G1P, si diffonde all'esterno della cellula)
    - - Glucosio → G6P → G1P → UDP-glucosio
        
        La glicogeno sintasi lega un UDPG a un ramo di glicogeno con almeno 8 residui (glicogenina)
        
        Ramificazioni sintetizzate da glicosil 4-6 trasferasi
- - - - DHAP + NADH + H⁺ → Glicerolo3P + NAD⁺
        
        trasferasi Glicerolo3P + R-CO-CoA → acido lisofosfatico
        
        acido + H₂O → digliceride + Pi
        
        Digliceride + R-CO-CoA → trigliceride + CoA
        Trigliceridi associati a proteine a formare lipoproteine (demolite per produrre energia)
- - - - GLUCONEOGENESI
        Piruvato → ossalacetato → glucosio
- - - - Succinil-CoA sintetasi (con ATP)
        Accoppiamento scissione esoergonica del succinil-CoA a sintesi endoergonica di GDP o ADP
        Succinil-CoA + Pi + GDP → succinato + GTP + CoA-SH
        
        RIGENERAZIONE OSSALACETATO
        
        Succinato deidrogenasi
        Deidrogenazione stereospacifica del succinato con formazione di fumarato tramite FAD IN COMPLESSO
        Succinato + FAD → fumarato + FADH₂
        
        Fumarasi
        Idratazione del doppio legame del fumarato
        Fumarato + H₂O → Malato
    - - RESA TOTALE GLICOLISI + KREBS
        10NADH + 6CO₂ + 2FADH₂ + 4 GTP + 8H⁺ + 2H₂0