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Cdo1促进雄性小鼠PPARγ介导的脂肪组织分解 - Coggle Diagram
Cdo1促进雄性小鼠PPARγ介导的脂肪组织分解
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结果
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Cdo1AKO 损害能量消耗和生热作用
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确定 Cdo1 在适应性产热中的作用
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分析
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在基础条件下和冷暴露后、β3-肾上腺素能(CL316,243)刺激期间、以及进食和禁食状态期间Cdo1AKO小鼠的血浆甘油和FFA水平(反映脂肪组织脂解作用)较低
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结果
Cdo1TG 改善 DIO 并提高胰岛素敏感性
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Cdo1TG小鼠的血浆甘油和FFA水平在基础条件下和β3-肾上腺素能(CL316,243)刺激下(图7n,o)以及进食和禁食状态下(图7p,q)显着较高,表明脂肪分解 Cdo1 的脂肪特异性过度表达增强了这一作用
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PPARγ
六个结构域
A/B 结构域( 转录激活域)。不依赖配体的活性区, PPARγ 活性可被蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK) 磷酸化所抑制
C 结构域[DNA 结合域(DNA binding domain, DBD)],通过与靶基因启动子区的PPRE 结合, 从而调节靶基因的转录
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E/F 结构域[配体结合域(ligand binding domain, LBD)]
未结合配体时, PPARγ与辅助抑制因子结合, 辅助抑制因子招募组蛋白去乙酰化酶, 抑制靶基因转录。
PPARγ 结合配体时, PPARγ 构象则会发生相应的变化, PPARγ 能够与RXRα 形成异二聚体, 与靶基因启动子PPRE 结合, 通过招募共激活蛋白如环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, CAMP) 反应元件结合蛋白和类固醇受体共激活剂等, 从而促进靶基因转录