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Marcadores Hepáticos, AST "asat", ALT "alat", e,…
Marcadores Hepáticos
TGO e TGP
Enzimas aminotransferases ou transaminases
FUNÇÃO:
síntese e degradação de aminoácidos
Aspartato aminotransferase (AST) ou Transaminase glutâmica-oxalacética (TGO)
Alanina aminotransferase (ALT) ou Transaminase glutâmica-pirúvica (TGP)
MACETE:
Enzimas intracelulares
TGO: coração, fígado, cérebro, músculo esquelético, hemácias
TGP: fígado e rins
Nos hepatócitos
TGO: citoplasmático e mitocondrial
TGP: apenas citoplasmática
A partir de um dano ou lesão no fígado, há um aumento de 10-40x de TGO e TGP no sangue/plasma/soro
Há uma elevação maio de TGP/ALT do que TGO/AST
Dano agudo: pico entre o 7° e 12° dia
TGP é mais específico para detectar doenças do parênquima hepático
Após IAM, TGO pode aumentar na amostra de soro
Início: 6-8h
Pico: 18-24h
Dano celular progressivo: ↑↑ TGO e ↑ TGP
Gama-GT (γ-GT)
γ-glutamiltransferase (γ-GT): transfere aminoácidos entre peptídeos
Presente no sistema renal, sistema hepatobiliar e intestino
Na célula, pode estar localizada na membrana (apresentam canais que permitem a entrada de aminoácidos e peptídeos) ou nos microssomos
Predomínio de Gama-GT no soro é proveniente do sistema hepatobiliar
↑ Gama-GT: indica dano hepatobiliar
Baixa especificidade
↑ Gama-GT: obstrução biliar intra-hepática e pós-hepática (↑ 5-30x), neoplasias hepáticas, hepatites infecciosas (↑ 2-5x), pancreatite aguda/crônica (↑ 5-15x), alcoolismo crônico (↑ 2-3x)
Bilirrubina e Urobilinogênio Urinários
BD vai para o sangue = HIDROSSOLÚVEL
BI não vai para o sangue = INSOLÚVEL
Urobilinogênio recircula e é filtrada nos rins
Normal na urina: < 1 mg/dL
Marcadores/Indicadores precoces de doença hepática
Obstrução de ductos biliares
Bilirrubina urinária: +++
Urobilinogênio urinária: normal (< 1 mg/dL)
BD vai para o sangue e é filtrada nos rins
Lesão hepática
Bilirrubina urinária: + ou - (pode ou não aparecer na urina)
Urobilinogênio urinário: ++
BD vai para o sangue
Fígado não consegue processar o urobilinogênio
Doença hemolítica
Bilirrubina urinária: negativo para a presença de bilirrubina na urina
Urobilinogênio urinário: +++
BI não vai para a urina: insolúvel
↑↑↑ urobilinogênio recirculando e sendo filtrado
Proteínas Totais e Albumina
Plasmáticas
Maioria são sintetizadas no fígado
Concentração: ~7 g/dL
Albumina é a mais abundante
50-60% das proteínas totais
3,7 - 5,2 g/dL
A albumina é importante e necessária para manter a pressão coloidal intravascular
Hipoalbuminemia (↓): dano hepatocelular, perda glomerular, inflamação aguda/crônica, desnutrição
Bilirrubinas
Hb: as cadeias globinas e o ferro serão reciclados para produzirem novas moléculas de hemoglobina. Já o grupo HEME vai para o interior dos macrófagos do sistema reticuloendotelial
No sistema reticuloendotelial:
Na circulação sanguínea: bilirrubina liga-se a albumina, passando a ser chamada de bilirrubina indireta ou não-conjugada. A BI é levada para o fígado
No fígado: a bilirrubina dissocia-se da albumina e é conjugada com o ácido glicurônico, passando a ser chamada de bilirrubina direta ou conjugada. A BD é levada para o intestino, através da bile
No intestino: com a ação das bactérias intestinais, a BD é transformada em urobilinogênio. Uma parcela de urobilinogênio retorna para o fígado através da circulação êntero-hepática, enquanto outra parcela vai para os rins, é transformada em urobilina, que é eliminada na urina. O urobilinogênio que permanece no intestino se transforma em estercobilina, que é eliminada nas fezes
Hiperbilirrubinemia
Aumento da produção de bilirrubina (hemólise, Síndrome de Gilbert) → Bilirrubina Indireta ou Não Conjugada (BI)
Diminuição da remoção da bilirrubina (obstrução biliar, doenças hepatocelulares) → Bilirrubina Direta ou Conjugada (BD)
Bilirrubinas Totais = BI + BD
Icterícia: BT > 2,5 mg/dL
Fosfatase Alcalina (FAL)
Presente em vários tecidos
Predomínio de FAL no soro, em adultos, é proveniente do fígado e do esqueleto
↑ FAL (doenças hepatobiliares): obstrução intra-hepática, como neoplasias, hepatites virais e cirrose (↑ 2-3x até 10-15x); obstrução extra-hepática (colestase), como cálculos biliares e câncer da cabeça do pâncreas (↑ 2-10x)
↑ FAL (doenças ósseas): tumores, fraturas, hiperparatireoidismo, osteomalácias, raquitismo
Associação entre GGT e FAL
Aumento de GGT e FAL: doenças hepatobiliares
GGT normal e FAL aumentada: doenças ósseas, 3º trimestre de gestação (FAL de origem placentária) e crianças em crescimento
Icterícia
Hepática → hiperbilirrubinemia conjugada
Hepatocelular
Viral, drogas, toxinas, isquemia, autoimune, cirrose, alcoolismo, hemocromatose, Síndrome de HELLP, entre outros
Pós-hepática
Colestase (compressão ou obstrução biliar)
Câncer, metástase, pancreatite aguda, pancreatite crônica, coledocolitíase, estreitamento dos ductos biliares, colangite esclerosante primária, parasitose
Pré-hepática → hiperbilirrubinemia não conjugada
Produção aumentada: hemólise, eritropoiese ineficaz, hematoma
Captação hepática diminuída: sepse, drogas (por exemplo, rifampicina)
Conjugação diminuída: Síndrome de Gilbert, Síndrome de Crigler-Najjar
Marcadores de Rotina
TGO/AST, TGP/ALT, proteínas totais e albumina, bilirrubinas, Gama-GT, Fosfatase Alcalina
AST "asat"
↓
TGO
ALT "alat"
↓
TGP
e
Reações enzimáticas
HEME
→
Biliverdina
↓
Reações enzimáticas
Bilirrubina
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