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Infecção sistêmica parasitária 1 - Coggle Diagram
Infecção sistêmica parasitária 1
Toxoplasmose - Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii - Zoonose, parasitas intracelulares obrigatórios (invade e se multiplica em qualquer célula nucleada de mamíferos e aves)
Realização de exames diagnósticos em pessoas sintomáticas, gestantes e imunocomprometidos
Comum a forma de infecção crônica assintomática - infecção latente
Toxoplasma congênita - Transmissão vertical - Gestantes assintomáticas e 90% dos bebes sem sintomas ao nascimento
Imunocomprometimento permite a reativação da infecção latente - Pessoas que vivem com HIV/AIDS
Hospedeiros:
Definitivos: Felídeos (hospedeiros completos) - Somente o gato tem fase intestinal
Intermediários: Aves, mamíferos
Formas infectantes:
Taquizoítas
Formas móveis, maior multiplicação intracelular
Ultrapassa a placenta
Encontrado na fase aguda da infecção
Bradizoita
Fase crônica da infecção (latente)
Encontrados em células de tecidos (nervoso, retina, músculo esquelético e músculo cardíaco)
Tamanho do cisto intracelular varia com o número de bradizoítos no interior
Oocisto
Forma de resistência
Produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes
Eliminados imaturos nas fezes
Mecanismos de infecção
Hospedeiro definitivo
Ingestão de carne, leite
Oocisto esporulado
Características importantes:
Gatos não imunes - Após a infecção podem eliminar oocistos por 2 semanas
Cistos teciduais podem permanecer por toda a vida
Oocisto em condições favoráveis - 1 a 5 dias para esporular e é infectante no ambiente por 12 a 18 meses
Tempo entre infecção e aparecimento de oocistos nas fezes dos felídeos - Ingestão de cistos (3 dias) e ingestão de taquizoítos e oocistos (20 dias ou mais)
Hospedeiro intermediário
Oocisto esporulado
Passivo oral - Água, alimentos contaminados
Inalado
Carreados por insetos coprófagos
Acidentes de trabalho
Taquizoítas
Transplacentária
Transfusão de sangue
Cistos ou pseudocistos
Carne crua ou mal cozida
Transplante de órgãos
Habitat
Hospedeiro definitivo - Células do intestino delgado
Hospedeiros intermediários
Taquizoítas: Fibroblastos, hepatócitos, reticulócitos
Cistos teciduais: Cérebro, musculatura esquelética, musculatura cardíaca
Quadro clínico: A gravidade da doença e a forma clínica dependem do estado imunológico do hospedeiro, da agressividade das cepas do parasito e do estágio evolutivo
Infecção adquirida
Assintomática em 80-90% dos casos
Sintomáticas - Doença febril aguda --> Febre, cefaleia, dor no corpo, ureíte, coriorretinite
Infecção congênita
Transmissão transplacentária - Mãe assintomática
A chance de infecção aumenta conforme passam os trimestre, sendo a maior chance durante o 3°
A gravidade da doença é inversamente proporcional a idade gestacional
1° trimestre (óbito fetal, abortamento), 2° trimestre (hidrocefalia, microcefalia, retardo mental), 3° trimestre (retardo mental e segueira)
Acompanhamento na gestação
A sorologia deverá ser solicitada no início do 1° trimestre de gestação (IgM e IgG), se a gestante for suscetível (IgM e IgG não reagentes), a sorologia deverá ser repetida no início dos 2° e 3° trimestres gestacionais
Em pacientes que apresentem resultado IgM e IgG positivos deverá ser solicitado e teste de avidez para IgG, preferencialmente na mesma amostra.
A gestante que apresentar infecção por T.gondii, por meio da pesquisa de anticorpos IgM reagentes, em qualquer trimestre gestacional. deverá ser iniciado o tratamento na atenção primária
Profilaxia:
Destino adequado as fezes do gato
Não consumir carne crua ou mal cozida
Beber água filtrada ou fervida
Lavar as mãos das refeições
Acompanhamento sorológico das gestantes
Pessoas imunocomprometidas
Sorologia negativa: Evitar a infecção
Sorologia positivo: Acompanhamento periódico
Malária
Doença endêmica causada por um protozoário e veiculada por vetor artrópode, caracterizada clinicamente pela presença de calafrios, febre e sudorese.
Agente etiológico:
Plasmodium vivax - 82% dos casos
p.falciparum - 16.5% dos casos
Infecção mista - 2% dos casos
Formas de transmissão
Vetorial - Mosquitos do gênero Anopheles
Durante a gestação - Transmissão vertical
Transfusão de sangue, transfusão de órgãos
Ciclo biológico:
No humano:
Picada do mosquito Anopheles, injetando saliva com esporozoítos. Esses esporozoítos vão pelo sangue até o fígado, onde se escondem nos hepatócitos.
Dentro dos hepatócitos, os esporozoítos se multiplicam por 1 semana, passando por diversas etapas do desenvolvimento. Essa fase é chamada de esquizogonia hepática
Após a multiplicação, os hepatócitos se rompem, liberando milhares de merozoítos na corrente sanguínea. Estes merozoítos, a forma assexuada de parasita, são responsáveis pelos sintomas da malária
Os merozoítos invadem os glóbulos vermelhos, onde se multiplicam ainda mais por 48 a 72 horas. Dentro das hemácias, os merozoítos passam por diversas fases de crescimento e divisão, caracterizando a esquizogonia eritrocítica
Ao final do cíclo eritrocítico, as hemácias infectadas rompem, liberando novos merozoítos na corrente sanguínea. Este processo é chamado de ruptura eritrocítica, e é responsável pelos calafrios e febres
Alguns merozoítos, se diferenciam em gametócitos masculinos e femininos. Os gametócitos circulam na corrente sanguínea, esperando a picada de um mosquito Anopheles fêmea
No mosquito
A fêmea ingere gametócitos masculino e feminino. No intestino do mosquito, os gametócitos se unem e se transformam em zigotos.
O zigoto se divide em oocisto, esses oocistos migram para a parede intestinal do mosquito, onde se multiplicam ainda mais
Dentro dos oocistos, os parasitas se transformam em esporozoítos, que migram até as glândulas salivares do mosquito
Sintomas: Calafrio, febre, mal-estar, cansaço, vômito
Os picos febris ocorrem quando há rompimento das hemácias - Produção de TNF-a pelos macrófagos
Malária induz imunidade parcial e de curta duração anos após exposição contínua ao parasito
Diagnóstico: Coleta de sangue (gota espessa e gota estirada), teste rápido para detectar componentes antigênicos do plasmódio, técnicas de biologia molecular
Tratamento: Cloroquina + primaquina; Quinina + doxiciclina; Artesunato + Mefloquina
Prevenção: Evitar criadouros a noite, repelente, roupas claras, mosquiteiros
Doença de chagas - Trypanosoma Cruzi
Transmissão:
Principalmente pela transmissão alimentar/oral
Vetorial, acidentes de trabalho, transfusões
Gestantes infectadas podem transmitir para o feto
Epidemiologia
Transmissão oral: Responsável por 100 novos casos por ano no Brasil --> Associados ao consumo de açaí
Recomendado: Cocção acima de 45°C, pasteurização, liofilização e branqueamento
Ciclo de vida:
No barbeiro
Ingestão de sangue infectado: Durante a refeição e inseto ingere Tripamastigotas sanguíneos (forma infectante do t.cruzi)
No intestino do barbeiro, os tripomastigotas se transformam em epimastigotas e se multiplicam por divisão binária
Em seguida, os epimastigotos migram para o intestino posterior do barbeiro, onde se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos (forma infectante para o hospedeiro vertebrado)
Os tripomastigotas metacíclicos são eliminados nas fezes do barbeiro junto com a urina
No hospedeiro vertebrado
A infecção no hospedeiro ocorre através do contato com as fezes contaminadas do barbeiro
Os tripomastigotas metacíclicos penetram na pele ou mucosas do hospedeiro vertebrado
Esses tripomastigotas invadem as células do hospedeiro, principalmente macrófagos e células musculares, e se transformam em amastigotas
Dentro das células, os amastigotas se multiplicam por divisão binária. Após a multiplicação os amastigotas se diferenciam em Tripomastigotas sanguíneos
Os tripomastigotas sanguíneos rompem as células infectadas e são liberados na corrente sanguínea
Os tripomastigotas sanguíneos circulam pela corrente sanguínea e podem invadir diversos órgãos e tecidos, podendo infectar novas células e reiniciar o ciclo
Período de incubação:
Transmissão vetorial - 4 a 15 dias
Transmissão por transplantes - 30 a 40 dias
Transmissão oral - 3 a 22 dias
Transmissão acidental - 20 dias
Fase aguda
Lise das células e inflamação
Maioria dos casos assintomáticos
Em casos sintomáticos há febre prolongada, cefaleia, fraqueza, vômito, diarreia, hepatomegalia e esplenomegalia
Forma grave da doença - Miocardite aguda - ocorre em crianças com menos de 5 anos
Fase crônica indeterminada
Parasitemia diminui
Ausência de manifestações clínicas e alguns pacientes permanecem nessa forma indefinidamente
Fase crônica determinada
Quase não se encontra parasitos no sangue e nos tecidos
Forma cardíaca
Antígenos - Reação inflamatória e necrose tecidual
Insuficiência cardíaca congestiva
Forma arritmogênica
Forma digestiva
Destruição de plexos nervosos no trato digestivo
Complicações: Constipação, distensão
Diagnóstico:
Clínico-epidemiológico
Parasitológico
Fase aguda
Exame a fresco, gota espessa, biópsia da lesão
Fase crônica
Sorológico, hemocultura, PCR
Sorológico - IgG e IgM
Detecta tanto na fase aguda, quanto na fase crônica
RIFI, ELISA