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1 - ADATTAMENTI DEGENERAZIONI - Coggle Diagram

- - - - Caratteristiche
      - Meccanismi patogenetici che possono dare iperplasia
      - RISULTATO DI UN'IPERPLASIA
      - Formazione di POLIPI intestinali nella mucosa iperplastica che sono una forma patologica di iperplasia dove c’è aumentata proliferazione delle cellule della mucosa intestinali.
      - Può essere stimolata da stimoli diretti alla proliferazione (agenti che stimolano la MITOSI)
        per ragioni fisiologiche (aumentata richiesta funzionale) oppure patologici (cellule aumentano di numero rispetto al normale) - quando lo stimolo cessa queste dovrebbero tornare al numero normale tramite apoptosi
        
        IPERPLASIA COMPENSATORIA
        
        FEGATO
        
        citochine pro infiammatorie (TNF alfa e IL-6 permettono la fuoriuscita degli epatociti dalal quiescenza
        
        In secondo luogo intervengono fattori di crescita con l'aiuto di ormoni come insulina, noradrenalina che aiutano gli epatociti a compiere il ciclo cellulare
        
        dopo che il fegato ha raggiunto le dimensioni originarie entrano in gioco fattori inibitori come TGF beta che spengono la risposta infiamamtoria con funzione anti infiammatoria e pro guarigione
        
        DIVERSI PROGRAMMI GENETICI ATTIVATI A LIVELLO DEL FEGATO
        
        DANNO ACUTO DEL FEGATO - IL-6 - STAT3
        
        DANNO CRONICO (CIRROSI) - IFN gamma - STAT1
        
        cirrosi + infezione - morte
        
        somministrazione di IL-22 x ripristinare la capacità rigeenrativa del fegato
        
        IPERPLASIA DIRETTA
    - - Caratteristiche
        
        Esempi: esercizio fisico, aumento di volume cellule muscolari lisce dell'utero
        in gravidanza e delle cellule muscolari lisce dei dotti che determinano la spremitura della ghiandola mammaria (allattamento), sovraccarico nutrienti e perfusione ematica, ipertrofia prostatica benigna
      - Meccanismi patogenetici
      - Cause di ipertrofia/iperplasia nel muscolo
      - Cellula muscolare
        
        TRAUMA MUSCOLARE - cellule satellite
        
        Quali interventi nutrizionali e non vanno a stimolare l'ipertrofia e l'iperplasia muscolare fisiologica o in seguito a un trauma?
      - IPERTROFIA COMPENSATORIA RENE
      - obesità possiamo definirla come IPERTROFIA TESSUTO ADIPOSO - aumento dimensioni degli adipociti sia bianchi che bruni
        
        tessuto adiposo bruno
        
        tessuto adiposo beige
        
        Tessuto adiposo bianco suddiviso in sottocutaneo e viscerale
        
        Limite immagazzinato di acidi grassi il tessuto bianco? - causa infiammazione cronica di basso livello che porta a insulino resistenza (lo vediamo nell'obesità)
        
        Insulino resistenza (adipociti non rispondono più all'insulina) - insulina ha effetto anti lipolitico quindi se gli adipociti rispondessero all'insulina rilascerebbero meno acidi grassi nel sangue
        
        OBESITA': vediamo limite immagazzinamento acidi grassi e incapacità dei PRE ADIPOCITI a differenziarsi in adipociti e continuare questo immagazzinamento
        
        L'infiammazione cronica di basso livello interfersice con il MICROBIOTA INTESTINALE il quale seleziona specie microbiche non benefiche come i gram negativi che producono endotossine come LPS che vanno in circolo alimentando questa rix infiammatoria
        
        Effetti del rilascio di citochine pro infiammatorie da parte del tessuto adiposo?
        
        Interventi nutrizionali per ridurre iperplasia/ipertrofia tessuto adiposo
        
        PERDITA DI PESO CORPOREO
        
        uso di DIETA BASSO COLESTEROLO, RESTRIZIONE CALORICA E ASSOCIAZIONE ESERCIZIO FISICO
        
        COMPOSTI BIOATTIVI
        
        POLIFENOLI
        
        LIPIDI
        
        NAE (n-aciletanolamine): palmitoiletanolamide, arachidonoiletanolamide (anandamide), docoesanoiletanolamide (sinaptamide) = attivano il sistema degli endocannabinoidi
        
        MECCANISMO COMUNE DI QIESTI COMPOSTI
        
        Diete chetogeniche
  - - - Avviene in condizioni FISIOLOGICHE tipo durante lo sviluppo embrionale e quando si ha bisogno di riportare un organo alle dimensioni originarie
      - Può avvenire in condizioni PATOLOGICHE
      - Meccanismi alla base dei fenomeni atrofici
      - Atrofia muscolare a causa dell'invecchiamento e della CACHESSIA NEOPLASTICA
      - INTERVENTI NUTRIZIONALI PER FAVORIRE LA RIGENERAZIONE MUSCOLARE dopo trauma o nell'invecchiamento
      - ATROFIA DEL CERVELLO
        
        Nutrienti che possono favorire in generale la rigenerazione nervosa
        
        In base al danno nervoso possiamo distinguere tre approcci nutrizionali
        
        1) ASSENZA DANNO (scopo preventivo): dieta bilanciata
        
        2) LIEVE DANNO: supplementazione acido lipoico, omega 3 e omega 9, vitamine gruppo B e magnesio. ALCOL PUò INTERFERIRE CON RECUPERO IN CASO DI TRAUMA LEGGERO
        
        3) INTERVENTO CHIRURGICO: dieta a basse calorie o chetogenica, supplementazione con carnosina, vitamina D, acido folico. NON RACCOMANDABILE DEFICIT CARBOIDRATI
        
        Slide 30: ACIDO INDOLO PROPIONICO rigenerazione nervo sciatico
        
        Slide 31
        
        Slide 32
- - - - Si sostiene che lo sviluppo di fibrosi epatica sia almeno a due step:
        
        RISPOSTA INFIAMMATORIA HA DUE ORIGINI:
        
        il mantenimento del microbiota sano previene la steatosi epatica e il passaggio a fibrosi in quanto:
        
        mantiene barriera intestinale
        
        riduzione LPS in circolo
        
        previene rix infiammatoria a distanza
        
        Approcci nutrizionali x prevenire MAFLD: - non consumare alcol - fare attività fisica - evitare grassi saturi e trans - aumentare intake frutta e verdura - evitare dolci e bevande zuccherate - auemntare il consumo di te e caffè