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LESIONES IRREVERSIBLES, CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA, GANGRENA es…

- - - - Coagulativa
        
        ETIOLOGÍA
        Isquemia (infarto de cualquier órgano)
        
        Coagulan las proteínas, por ende la autólisis de los restos celulares es más lenta (puede persistir días o semanas) y se pierde el detalle celular pero se mantiene la arquitectura del órgano, macroscópicamente se ve un área de color marrón claro delimitada por un halo rojo
      - Licuefactiva
        
        ETIOLOGÍA
        Infecciones bacterianas, hongos e hipoxia (exclusivo en encéfalo)
        
        Se caracteriza por la digestión de células muertas por neutrófilos y macrófagos (autólisis) y enzimas bacterianas (heterólisis) (en imágenes macroscópicas se ven neutrófilos) que condiciona que el tejido presente lesiones cavitadas con un líquido viscoso de color amarillento cremoso con leucocitos (pus) Se pierde el detalle celular y arquitectónico
        
        El SNC siempre responde con necrosis licuefactiva.
      - Caseosa
        
        ETIOLOGÍA
        Infección bacteriana. Ejemplo; tuberculosis
        
        Es la necrosis de un conjunto de células con la presencia de una masa homogénea semejante a la ricota
- - - - Cuando las células cumplen su función y se elimina, por ejemplo las glándulas mamarias en la post lactación y el endometrio
    - - Se da cuando las células sufren lesiones no susceptibles a ser reparadas y se eliminan
        
        MECANISMO DE ACTIVACIÓN DE LAS CASPASAS
        
        FASE DE INICIACIÓN
        En esta fase, la apoptosis presenta dos vías: Extrínseca y la Intrínseca
        
        ÍNTRINSECA
        
        Comienza con el aumento de la permeabilidad mitocondrial por el cese de estímulos que mantenían cerrados sus canales, por daño de ADN, o por estrés del RE que activan los sensores de lesión y éstos activan a efectores proapoptósicos que forman oligómeros y crean canales permitiendo la proteínas mitocondrialesen el citoplasma que pueden activar las CASPASAS
        
        EXTRÍNSECA
        
        Está mediada por receptores de la muerte (linfocitos autoreactivos)
      - ETIOLOGÍA
        
        LESIÓN MITOCONDRIAL
        Puede producirse por el cese de estímulos que mantienen cerrados los canales y de este modo las mitocondrias aumentan su permeabilidad y liberan proteínas que están entre sus membranas (moléculas proapoptósicas) como el Citocromo C que al ser liberadas al citosol inducen a la apoptosis
        
        LESIÓN DE ADN
        Se da cuando diversos estímulos provocan lesiones en el ADN que no pueden ser reparadas por el gen P53, entonces induce la apoptosis aumentando la permeabilidad de la membrana mitocondrial y dejando salir al citocromo C
        
        MAL PLEGAMIENTO DE PROTEÍNAS
        Las proteínas mal plegadas por mutaciones se acumulan en el RE y causan "estrés del RE" lo que lleva al mecanismo apoptósico