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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL, . - Coggle Diagram

- - - - Alrededor de los 50 años, principalmente perimenopáusicas y postmenopáusicas
    - - Predisposición genética a condiciones hormonales y a cáncer endometrial
    - - Mayor exposición a estrógenos sin la contraparte protectora de la progesterona
  - - - Tejido adiposo convierte andrógenos a estrógenos, aumentando niveles de estrógenos endógenos
    - - Uso prolongado de estrógenos sin progesterona aumenta riesgo
    - - SOP resultan en falta de ovulación = falta de progesterona
    - - Asociada con la resistencia a la insulina, que puede afectar la regulación hormonal
    - - Dieta alta en grasas y sedentarismo pueden contribuir a obesidad y desbalance hormonal
- - - - Estrógenos estimulan proliferación celular endometrial
    - - Sin progestina, no hay señal para la diferenciación y regulación de la proliferación celular
  - - - PIK3CA, PTEN, ARID1A son comunes en hiperplasia endometrial
    - - Activación de esta vía promueve el crecimiento y supervivencia celular
  - - - Liberación de citoquinas que promueven un ambiente pro-proliferativo