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COVID-19 - Coggle Diagram
COVID-19
與流感的比較
症狀比較
COVID輕、重症差異較大
都會引起全身性症狀
檢驗
流感患者較容易出現局部斑狀陰影
流感較容易出現肺纖維化、出血
COVID有56.4%患者肺部CT有毛玻璃混濁
感染方式
流感
天然宿主為家禽野鳥
透過HA分子感染細胞
COVID
透過ACE2受體感染上提細胞
天然宿主為蝙蝠
預後
COVID預後與年齡、肥胖、共並有關
流感患者預後與低年齡、懷孕與否有關
後遺症
免疫功能紊亂
紅斑性狼瘡
類風濕性關節炎
過度發炎
長期病毒感染
腸道大量表現ACE2，病毒可能長期複製
食慾不振、噁心嘔吐
長期組織損傷
腦部代謝異常：記憶喪失、腦霧、嗅味覺喪失
自主神經系統受損：疲勞、癡呆、失眠
肺部纖維化
心肌炎
腸道菌叢失調
慢性發炎
影響神經傳遞
治療
藥物
Lagevrio
使病毒基因組錯誤複製
早晚4顆，連續5天
Paxlovid
Nirmatrelvir：蛋白酶抑制劑
Ritonavir：蛋白酶抑制劑、CYP3A抑制劑
Remdesivir
抑制病毒RNA合成酶
靜脈注射7天
免疫調節劑
調整免疫反應，達到治療、緩解症狀效果
Tocilizumab、Dexamethasone
單株抗體
最有效療法，但須注意過敏反應
打入人體後，B細胞會製造特定病毒抗體
分類
Bamlanivimab/etesevimab
casirivimab/imdevimab
sotrovimab
bebtelovimab
檢驗
PCR
透過放大DNA片段檢測是否有病毒遺傳物質
遺傳物質越多，則CT（複製次數）越低
偽陽性、偽陰性
與病毒特性、檢體保存、採檢位置有關
PCR的敏感度較高
快篩
利用流體免疫層析法
Test line（T）含有病毒抗體
Control line（Ｃ）為控制線，含可結合前述抗體物質
陰性：C線，陽性：C+T線
致病機轉
病毒結構
29.9kB
結構蛋白：外殼、棘蛋白、包膜、細胞膜
14開放閱讀框，29種蛋白質
感染過程
感染細胞後釋放遺傳物質
利用細胞核醣體、內質網、高基氏體組裝
透過S膜蛋白結合ACE2受體，侵入上皮細胞
透過胞吐作用釋出病毒
影響細胞
人體免疫反應會使內皮細胞受損
高凝血狀態使肺血栓機率升高，提升死亡率
上皮細胞、內皮細胞、免疫細胞
腸道組織
高度表現ACE2，亦受影響
大量破壞細胞，造成腹瀉
破壞M細胞，躲避免疫檢測
益菌減少，免疫風暴和組織損傷機率增加
流行病學
病毒特性
傳染期7-10天內最高
Omicron傳染性最高
潛伏期5-6天
統計數據
三十天內死亡率5.97%
超過7.5億病例
病毒起源
中國湖北省的海鮮批發市場
變異株
根據遺傳物質譜系可分為
Gamma，發現於日本
Delta，發現於印度
Beta，發現於南非
Omicron，發現魚波札那
Alpha，發現於英國
根據疾病表現及防治措施可分為
高關注變異株
已經證實會影響人體運作，且在特定區域盛行
B.1.1.7、B.1.351、P.1、B.1.427等
高衝擊變異株
明顯降低疫苗保護力、增加疾病嚴重度
目前尚無變異株分到此類
需留意變異株
目前有B.1.525、B.1.526、P.2變異株
可能引響抗體、疾病傳播力
預防
其他預防方式
戴口罩可過濾超過90%微粒
肥皂洗手能破壞病毒外殼結構
酒精消毒能使蛋白質變性，尤其75%酒精
疫苗
腺病毒載體疫苗
運用病毒感染將COVID基因帶進人體
由於會產生抵抗腺病毒抗體，三、四劑效果不佳
廠商：AZ
次單位疫苗
透過特定病毒蛋白引起人體免疫反應
安全性高、但製作過程複雜
mRNA疫苗
透過製造病毒外殼觸發體液免疫作用
普遍保護力高，有莫德納、BNT等廠商
含有病毒mRNA及佐劑
減活疫苗
使用物理化學方式破壞病毒製作而成
由於蛋白質變性，免疫保護力低