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coagulazione, fegato e coagulazione, EMOFILIA (malattia ereditaria…

- - - - FUNZIONE
        
        ADESIVA
        
        LEGA A TRIPEPTIDE NELLA MEC LA PIASTRINA SI ANCORA ALLA RADICE
        
        RECETTORIALE
        
        FILAMENTI ACTINICI ADESIONE STRETTA ALLA P. VASALE
        
        AGGREGANTE
        
        RUOLO ADESIVO TRA PROT MEC E SI LEGA MOLECOLE CITOSCHELETRICHE
        
        STIMOLA LA CONTRAZIONE
        
        ATTIVA TIROSINCHINASI STIMOLA CONTRAZIONE ACTOMIOSINICA, QUINDI RETRAZIONE VASALE
        
        TROMBOSSANI
        
        SUPERATTIVA LE PIASTRINE
        
        INCREMENTA PRODUZIONE PLACTED FACTOR3
        
        ADESIONE AL VASO
        
        PLACTED FACTOR3 STIMOLA LA COAGULAZIONE
- - - - PONTI INTERPIASTRINICI
    - - STIMOLA TRASFORMAZIONE DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCE IN ATEROMA
    - - CHEMICHINA CHE ATTIRA G.B. CHE MIGRANO NEL FOCOLAIO TROMBOTICO, CONSENTENDONE LA GUARIGIONE
  - - - DIFFUSO NELLE PIASTRINE E CELLULE ENDOTELIALI
    - - GLICOPROTEINA PRESENTE SULLE PLT RESPONSABILE ADESIONE VASALE
      - ANTAGONISTI UTILIZZATI COME ANTITROMBOTICI IN SITUAZIONI ACUTE
- - - - Fattore IX che si lega al fattore VIII formando un complesso molecolare
        
        Fattore X
        
        via finale comune
        
        attivazione fattore X-- fattore V
        
        complesso che lega la protrombina e la trasforma in trombina
        
        trombina trasforma il fibrinogeno in fibrina
- - - - Fattore IX
        
        In presenza di calcio attiva il fattore X
- - - - La plasmina rende instabile il coagulo, degrada la fibrina e ne causa la lisi
- - - - ANTICOAGULANTE AGISCE COME ANTI VITAMINA K
- - - - la deficienza genetica del fattore VIII determina un processo coagulativo più lento
      - complicanza più grave: emartro
        
        versamento di sangue nell'articolazione che viene riparato dai macrofagi.
      - terapia: fattore VIII, somministrazione di antigene per ridurre il rigetto al fattore, terapia genica