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LEZ 3 - Coggle Diagram
LEZ 3
Cap 18 "Staphylococcus e cocchi gram positivi correlati"
generalità
caratteristiche morfologiche
cocchi gram + disposti a grappolo
caratteristiche metaboliche
aerobi-anaerobi facoltativi
le specie più associate a patologie nell'uomo
S. Aures
S. epidermis
S. saprophyticus
S. haemolyticus
fisiologia e struttura
capsula e strato mucoso
capsula polisaccaridica polimero di acido D-glucosamminuronico
peptidoglicani ed enzimi associati
peptidoglicano ha ponti di pentaglicina
ha enzimi PBP associati alla parete
grazie al gene mecA sono resistenti alle pennicilline (produce PBP2)
acido teicoico e lipoteicoico
proteine superficiali di adesione
proteina A presente sulla parete batterica
patogenesi e immunità
regolazione del gene di virulenza
l'espressione dei fattori di virulenza dipende da
regolatore genico accessorio
(ARG)
che determina produzione di
molecole d'adesione
tossine ed enzimi
difesa contro immunità innata
tossine degli stafilococchi
citotossine
attaccano diversi tipi cellulari
α
β (fosfolipasi C)
δ
γ e leucocidina di Panton Valentine (bicompetenti - neutrofili e macrofagi)
tossine esfoliative
dette anche tossine epidermolitiche
ETA
ETB
enterotossine
sono superantigeni termostabili
tossina-1 della sindrome da shock tossico (TSST-1)
enzimi degli stafilococchi
clumping factor (coagulasi legata)
ialuronidasi , fibrinolisina e nucleasi
lipasi
catalasi , ureasi , coagulasi , DNAasi , β-lattamasi . proteasi , stafilochinasi
epidemiologia
epidemiologia di S. Aureus
si trova sulla cute
trasmissione
contatto diretto uomo-uomo
contatto indiretto
può causare
infezioni esogene
infezioni endogene
malattie cliniche
Staphylococcus aureus
infezioni cutanee
impetigine
impetigene bollosa
follicolite
cellulite
infezione di ferite e ustioni
tossicosi
sindrome della cute scottata (SSSS o malattia di Ritter)
intossicazione alimentare
sindrome da shock tossico (TSS)
batteremia e altre infezioni
endocardite
polmonite
artrite settica
infezioni metastiche
polmonite CF-correlate
endocardite
osteomielite
Staphylococcus epidermidis e altri Staphylococchi coagulasi negativi
S. epidermis
colonizza epidermide
grazie ad adesina PSIA e adesina PIA
S. saprophyticus
colonizza mucosa gastrointestinale
grazie a emoagglutinina
S. haemolyticus
colpisce ghiandole spocrine
S. capitis
colpisce ghiandole sebacee
S. avarneri
S. hominis
S. lugdunesis
diagnosi di laboratorio
microscopia
si dispongono a grappolo
al microscopio ottico sono presenti cocchi isolati
coltura
le colonie di Aureus si distinguono in base a
colore giallastro
alone bianco
identificazione
semplici test biochimici
test delle coagulasi
test delle catalasi
test delle DNAasi
trattamento , prevenzione e controllo
trattamento scelto in base al ceppo
ceppi meticillina resistenti
ceppi vancomicina resistenti
Cap 19 "Streptococchi ed enterococchi"
generalità
caratteristiche morfologiche
cocchi gram +
capsulati
asporigeni
immobili
caratteristiche metaboliche
aerobi-anaerobi facoltativi
catalasi negative
fermentano carboidrati
classificazione
in base ad
attività emolitica
α emolitici
β emolitici
γ emolitici/non emolitici
composizione antigenica
gruppi di Lancefield
Streptococcus pyogenes
patogenesi e immunità
interazioni iniziali ospite-parassita
fattori di virulenza
adesione (colonizzazione)
pili
proteina M
acido lipoteicoico
MSCRAMM
proteina F
proteine leganti la laminina
proteine leganti il collagene
proteine leganti le integrine
internalizzazione
proteina M
proteina F
diffusione nei tessuti
ialuronidasi
proteasi
streptochinasi
c5a peptidasi
DNAasi
neuramidasi
cisteina-proteasi
evasione dalla fagocitosi
capsula
c5a peptidasi
proteina M
proteina M-like
NADasi
leucocidine
streptolisina O
streptolisina S
tossine ed enzimi
tossine
esotosine pirogene streptococciche (SPE)
SPE-A
SPE-B
SPE-C
SPE-F
streptolisina S
streptolisina O
enzimi
streptochinasi
DNAasi
neuraminidasi
c5a peptidasi
epidemiologia
spesso colonizza pelle e orofaringe
malattie cliniche
le patologie vengono divise in
forme suppurative
faringo-tonsillite
può complicare in scarlattina
infezioni cutanee e dei tessuti molli
impetigine non bollosa
erisipela
cellulite
fascite necrotizzante
sindrome streptococcica da shock tossico
sequele non suppurative
febbre reumatica / malattia cardiaca reumatica
glomerulo nefrite acuta post-streptococcica
diagnosi di laboratorio
colutra
si fa su agar sangue
identificazione
test per la catalasi
testi di agglutinazione con Ig anti-A
antigene può essere identificato con
saggio di sensibilità alla bacitrocina
saggio PYR
rilvemanto di anticorpi
testi sierologico TAS (titolazione anti-streptolisina O)
trattamento , prevenzione e controllo
trattamento con pennicilline
in alcuni casi si usano macrolidi
fisiologia e struttura
è un β emolitico di classe A
parete costituita da
peptidoglicano
molti antigeni
antigene A di Lancefield
proteina M
acido lipoteicoico e proteina F
alcuni ceppi hanno capsula di acido ialuronico (mimetismo antigenico)
Streptococcus agalactiae
fisiologia e struttura
è un β-emolitico del gruppo B
patogenesi e immunità
lega fibronectina grazie a varie adesine
proteine C
acido lipoteicoico
proteina legante il fibrinogeno
produce
enzima superossido dismutasi (SOD)
β emolisina
CAMP factor
fattori di virulenza
proteine per invasione ed adesione cellulare
proteine leganti il fibrinogeno
FbaC
Sar1
proteine Alp
capsula
ricco di acido sialico
epidemiologia
colonizza il tratto intestinale terminale e vagina (donna) / genitourinario (uomo)
malattie cliniche
malattie a esordio precoce nei neonati (EOID)
batterio trasmesso durante la gestazione
hanno quadro clinico simile
batteriemia
sepsi
polmonite
meningite
malattie a esordio tardivo nei neonati (EOD)
dalla 1° al 3° mese di vita
infezioni nelle donne in gravidanza
colonizzazione del tratto retto vaginale
infezione negli adulti e donne non in gravidanza
nelle persone immunodepresse
malattie da tessuti molli
polmonite
malattia del tratto urinario
diagnosi di laboratorio
prevenzione di infezioni neonatali da GBS
screening prenatale
chemioprofilassi
esame colturale
agar sangue
test delle catalasi
test di agglutinazione con Ig anti-B
trattamento , prevenzione e controllo
pennicillina (vancomicina se resistenti a pennicillina)
Streptococcus pneumoniae
fisiologia e struttura
caratteristiche morfologiche
cocchi gram positivi
appaiati
diplococco
corte catenelle
alcuni sono capsulati
capsula formata da polisaccaridi complessi
polisaccaride C (acido teicoico)
antigene F (acido lipoteicoioco)
associati a residui di fosforilcolina
caratteristiche metaboliche
anaerobi facoltativi
α emolitico in aerobiosi
patogenesi e immunità
colinazzazione e migrazione
colonizza orofaringe
migra verso altri tessuti grazie a
proteasi IgA secretorie
pneumolisina
distruizione del tessuto
causa eccessiva risposta immunitaria grazie a
acido teicoico e peptidoglicano
pneumolisina
sopravvivenza ai fagociti
grazie alla capsula
epidemiologia
colonizza orofaringe e nasofaringe
trasmissione per via aerea
malattie cliniche
polmonite
sinusite e otite media
meningite
batteremia
diagnosi di laboratorio
esame colturale
Agar sangue
testi di sensibilità ai sali biliari
test della sensibilità verso l'aptochina
trattamento , prevenzione e controllo
molto comune alla resistenza alle pennicillina
si usa cefalosporine di 3° generazione combinate con vancomicina
Cap 23 "Neisserie e generi correlati"
Neisseria consiste in 29 speci
2 speci sono altamente patogene
Neisseria gonorrhoeae e Neisseria meningitidis
sindromi cliniche
Neisseria gonorrhoeae
gonnorea
uretriti
cerviciti
secrezioni purulente
disuria
artrite settica
può diffondere e causare
malattia gonococcica disseminata
dermatite-artrite
endocardite
meningite
Neisseria meningitidis
faringite
polmonite
meningococcemia
sindrome di Waterhouse-Friderichaen
meningite cerebro spinale
artrite settica
diagnosi di laboratorio
Neisseria gonorrhoeae
esame colturale su Agar sangue cioccolato
Neisseria meningitidis
esame colturale
terreno Thayer Martin
segni clinici
segni di Brudzinoki 1
segni di Brudzinoki 2
trattamento , prevenzione e controllo
Neisseria gonorrhoeae
si usa ceftriaxone combinato a tetracicline
Neisseria meningitidis
prevenzione
chemioprofilassi
immunoprofilassi
trattamento
si usa
ceftraxone
tetracicline
cloramenfenicolo
epidemiologia
Neisseria gonorrhoeae
incidenza maggiore tra 15 e 24 anni
Neisseria meningitidis
infetta solo l'uomo
si trasmette per via aerogena
patogenesi e immunità
Neisseria gonorrhoeae
colonizza distretto urogenitale
si fa internalizzare grazie a PorB
Neisseria meningitidis
colonizza la rinofaringe
fisiologia e struttura
caratteristiche morfologiche
gram negativi
diplococchi
caratteristiche metaboliche
aerobi
mesofili
ossidasi positivi
molti sono catalasi positivi
fattori di virulenza
capsula
Gonorrhoeae non ha la capsula ma superficie esterna ricca di acido sialico
pili di tipo 4
possono essere associati a pilC
fanno
2 more items...
proteina Opa
proteine poriniche
PorA
PorB
gonorrhoeae ha solo PorB
proteine Rmp
recettori per transferrina (TBP1 e TBP2)
recettori per lattoferrina (LBP)
LOS (liposaccaride)
enzimi
IgA proteasi
β lattamasi