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Fisiopatología renal - Coggle Diagram
Fisiopatología renal
Litiasis urinarias urolíticas
Piedras o cálculos en vías urinarias
Hombres: 2-4 veces más riesgo
Cálculos de calcio: oxalato de calcio comúnes en hombres
Litiasis infecciosa en mujeres
Causas:
Actividad física e hidratación
clima
Purinas, pirimidinas, proteínas, sodio, oxalato (alimentación)
Hiperparatiroidismo
Enfermedad recidirante: se vuelve a presentar después de 2-3 años.
Hidronefrosis: hinchazón de riñón por acumulación de orina por obstrucción de cálculo.
Tipos de cálculo
Oxalato de calcio: cálculos de calcio, muy común. Hipercalcemia e hipercalciuria, hiperparatoridismo
Cálculos de ácido úrico: por deshidratación, diestas altas en proteínas o con gota (hiperuricemia)
Cálculos de estruvita (fosfato de amonio y magnesio): En respuesta a infección de tracto urinario.
Cálculos de cistina: por trastornos hereditarios en los que el riñon excreta demasiada cistina.
Litogénesis
Formación del cálculo
Su concentración depende de la solubilidad del soluto, ph, temperatura.
Precipitación: sales se quedan y forman cálculos. Se trata con inhibidores de la precipitación.
Inhibidores de la precipitación: inhiben agregación de cristales formando compuestos más solubles. Citrato, aminoácidos, pirofosfato, magnesio.
Facilotadores de la precipitación cristalina: mucoproteínas y mucopolisacáridos, urato monosódico.
Factores que aumentan la concentración de solutos: hipercalciuria, hiperoricosuria, cistinuria, xantinuria.
Factores que alteran equilibrio metastable de la orina: estasis urinario, infección urinaria, ph urinario
Complicaciones
Estasis de la orina: encharcamiento de la orina que predispone infección y formación de coágulos. Flujo urinario se bloquea, la orina se devuelve a riñones y lesiona uno o a ambos.
Dilatación de conductos colectores que causa destrucción y atrofia del tejido renal.
Hidronefrosis
Insuficiencia renal crónica
Anuria: Ausencia total de orina o en cuantía inferior a 50 ml en 24 horas.
Infección
Características clínicas
Paciente suda
Dolor en zona lumbar, inguinal y genital
Dolor fuerte, indescriptible (cólico nefrítico) y dolor crónico (lumbar)
Síntomas
distensión abdominal
Sx miccional
Náuseas y vómito
Tenesmo vesical: deseo imperioso de orinar que obliga a hacerlo constantemente, resultando una experiencia desagradable para el paciente y que obliga ir al baño para orinar sin conseguirlo. Generalmente suele acompañarse de polaquiuria
Hematuria
Diagnóstico
Análisis de orina (hematuria, infección, presencia de cristales)
Pielografía intravenosa
Urotac o urotomología: más recomendado porque sí refleja el cálculo.
Urografía: por contrastes, donde no hay contraste esta el cálculo.
Radiografía
Ecografía abdominal: solo ve hidronefrosis más no en donde se encuentra el cálculo.
Exploración física: puñopercusión
Tratamiento: Urgente para eliminar cálculo se necesita hidratación para que el cálculo baje; analgésico y antibiótico; nefrostomía percutánea (obstrucción total) una sonda que comunica percutaneamente hasta el riñón para que drene la orina; cateter doble J (entra por uretra a la vejiga al ureter con la finalidad de agrandar el ureter para bajar el cálculo. Litroticia: ondas de choque con objetivo de puñverizar el cálculo
Evitar residiva con
Medicamentos preventivos en caso de ser necesario
Obesidad
Hidratación adecuada, con disminución de calcio
La orina es una solución salina y su concentración depende de solubilidad del soluto, ph, temperatura, fuerza iónica del medio.
IRC
Perdida de la capacidad funcional del riñón irreversible y progresiva
Afecta a la mayor parte de órganos y sistemas
Alteración de FG <60ml/min/1,73 m2
Evaluar creatinina, urea y ácido úrico
Cuando la creatinina asciende significa que ya hay una disminución de la función renal en un 5%
Fisiopatología
Primero las nefronas empiezan a compensar el daño. En fases precoces no suele haber manifestaciones clínicas
Puede detectarse con datos bioquímicos
La nefrona se hipertrofia e hiperfiltra para compensar, sin embargo son la mayor causa de progresión a disfunción renal que ocurre por glomeruloesclerosis
HTA, nefrotóxicos, proteinuria, hiperlipidemia, hiperfosfatemia, disminución de niveles de óxido nítrico, fumar, etc.
Etiología
Vascular: en vasos sanguíneos, como estenosis de arteria renal, nefropatía isquémica, síndrome ureico hemolítico y vasculitis
Glomerular:
enf. glomerular primaria por glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropatía por IgA, nefropatía membranosa.
Enfermedad glomerular secundaria, como nefropatía diabética, nefritis LÚPICA, artritis reumatoide, síndrome de Goodpasture, Wegener, glomerulonefritis pos infecciosa, hepatitis B y C, Sífilis, HIV, Amiloidosis, Neoplasias, etc.
Túbulo intersticial: inducida por medicamentos (alopurinol, sulfas, AINES) o toxinas (infecciones bacterianas, virales, parásitos), enfermedad poliquística del riñón, mieloma múltiple, metales pesados, radiación.
Obstructiva: litiasis renal bilateral, enfermedades de la próstata, fibrosis retroperitoneal, tumores, vejiga neurogenica
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base
No hay formación de bicarbonato
Disminuye FG
Sobrecarga de potasio
Nutrición
El riesgo de desnutrición aumenta en fases muy avanzadas de IR.
restricción proteica controlada (0,8 g/Kg peso/día)
La desnutrición calórico-proteica puede afectar a más del 50% de los pacientes en diálisis.
disminuye la degradación proteica, disminuye la oxidación de aminoácidos esenciales (AAE) y se activa la gluconeogénesis hepática.
La diabetes, causa frecuente de IRC, y la resistencia a la insulina, presente también en la IRC, producen pérdida de masa muscular por el mismo mecanismo.
Anemia
Mácula densa
Eritropoyetina
Osteodistrofia renal
Fosfato y calcio
Alteraciones cardiovasculares
Cardiopatía isquémica, IC, Vasculopatía periférica (várices), enfermedad cerebro vascular.
HTA, Dislipidemias, diabetes, tabaquismo
Evitar sobrepeso para prevenir hiperfiltración glomerular y desarrollo de la proteinuria
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Incapacidad de los riñones para excretar productos de desecho del organismo
Pre renal
Todo lo que tiene que ver antes del riñón.
Alteran perfusión renal sin provocar lesiones tubulares
Disminución del volumen LEC:
Pérdidas renales: hemorragias, vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos, hiperaldosteronismo
Por redistribución: Sx nefrótico, obstrucción intestinal, pancreatitis.
Disminución del gasto cardíaco
Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, endocarditis, IAM, arritmias.
Vasodilatación periférica
Hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico
Vasoconstricción renal
Inhibición de síntesis de prostaglandinas, Sx. hepatorrenal, hipercalcemia
Vasodilatación de arteriola eferente
Inhibidores de enzima de conversión (pj ECA)
Renal
Dañan parénquima renal
Causas
Necrosis tubular aguda
Hemodinámicas
Tóxicas (anestésicos, quimioterapics, drogas, gasolina, veneno.
Depósito intratubular (hipercalcemia severa, mieloma)
Pigmentos orgánicos (hiponatremia, hipernatremia, hemoglobinemia)
Nefritis de túbulo intersticial agudo
Oclusión vascular
Trombosis venosa renal, trombosis arterial renal
Glomerulonefritis
Post infección, LES
Nefritis cortical
CID
Sustancias nefrotóxicas (antibióticos, productos químicos, medios de contraste, nefritis intersticial aguda inducida por fármacos
Post renal
Obstruyen vías urinarias
Causas
Anomalías congénitas
Uropatías adquiridas (nefrolitiasis, hipertrofia prostática benigna)
Cáncer de próstata, cáncer de vejiga
Fibrosis retroperritoneal (traumática)
Ginecológica no neoplásica: endometriosis
Nefropatía úrica aguda (post drogas, sulfamidas)
Infecciosas (cistitis bacteriana)
Oliguria (disminución de la producción de orina por debajo de la cantidad normal. (Rango normal de en adultos 800-2000 mm/día) y rápida acumulación de nitrógeno por el organismo
Por hemorragias, traumatismos
Se estudia creatinina, uricemia, sedimento en la orina, calcemia, ecografía renal, Rx simple del abdomen.
FISIOPATOLOGÍA
Riñones reciben del 20-25% del GC
2 de 3 IRA son por episodios isquémicos bruscos
El riñon puede mantener el balance hidroelectrolítico con tan solo 25% de nefronas funcionando.
Gasto urinario: 400 ml/24 horas
Disminución de FG provoca acumulación de creatinina y BUN séricos (azoemia)
Creatinina valores normales: 0,6 - 1,2 mg/dl (hombres), 0,5-1,1 mg/dl (mujeres)
Para evitar hipoperfusión renal los riñones necesitan una presión arterial media de 60-70 mmHg
Si se da hipoperfusión hay 2 respuestas de adaptación:
Autorregulación
Manitene presión hidrostática glomerular por dilatación de arterial aferente y constricción de la eferente
Respuesta limitada que se ve comprometida en HTA
Liberación de renina
SRAA
Reabsorción de Na y agua
Fases de IRA
Fase oligurica
Dura de 8-14 días. gasto urinario disminuye <400ml/24h. Se da post tratamiento con antibiótico, quemaduras, anestesia, lesiones traumáticas.
Fase de diuresis
Dura unos 10 días, recuperación de nefronas y capacidad para excretar orina
Comienzo
Fase inicial. Se debe actuar rápido para prevernir disfunción renal
Fase de recuperación
Puede prolongarse hasta 6 meses
Eritropoyetina documental
El documental cuenta como Lance Amstrong hizo uso de eritropoyetina para mejorar su rendimiento deportivo. Se hacía transfuciones de sangre antes de cualquier carrera de bicicleta para que haya uan mayor producción de glóbulos rojos y así mayor transporte de oxígeno.
Superficie corporal
Sindrome nefrítico: produce disminución de permeabilidad glomerular y manifestaciones relacionadas como retención de líquidos y acumulación de desechos nitrogenados.
Síndrome nefrótico: incremento en permeabilidad glomerular y manifestaciones de la función corporal alterada que se relaciona con pérdida masiva de proteína en orina.