Fisiología renal y fisiopatología insuficiencia renal

Riñon

Excreción de productos de desecho del metabolismo.

Regulación del balance de agua y electrolitos.

Regulación de la osmolalidad y de la concentración de electrolitos de los fluidos del cuerpo.

Regulación de la presión arterial.

Regulación del elquilibrio ácido-base.

Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.

Gluconeogénesis

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Excreción de los productos del metabolismo nitrogenado.

Acido úrico

Creatinina

Metabolismo fosforo calcio

Vitamina D.

PTH

Fosforo y Ca

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Insuficiencia Renal crónica

Perdida de la capacidad funcional del riñón irreversible y progresiva.

síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas que afecta a la mayor parte de órganos y sistemas.

Alteración del FG < 60 mL/min/1,73 m2

La creatinina sérica no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la creatina empieza a ascender, ya existe una disminución de la función renal

Tener en cuenta

Creatinina.

Acido úrico

Urea.

Filtrado glomerular

Aclaramiento de creatinina endógena (24h)

Vol orina ml/min x creatinina orina / creatinina sérica
El resultado estandarizado a la superficie corporal x 1, 73

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Situaciones clínicas en estimación del FGL inadecuadamente

Individuos que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de creatinina o creatina).
Individuos con alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular, enfermedades musculares. parálisis). 

Presencia de hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis. 
Embarazo. Estudio de potenciales donantes de riñón.
Ajuste de dosis de fármacos con elevada toxicidad y de eliminación por vía renal.

Factores de riesgo

Modificables

HTA, DIABETES, OBESIDAD, DISLIPEMIA, TABAQUISMO, HIPERURICEMIA, HIPOALBUMINEMIA

No modificables

Edad avanzada, sexo masculino, raza negra, bajo peso al nacer

Inherente a la ERC

Anemia, alteraciones Ca, P, PTH, acidosis metabólica

Fisiopatología

El riñón cuando se comienzan a dañar las nefronas tiene una capacidad de compensar lo mismo.

La ERC afecta a muchos órganos y sistemas

Pueden detectarse anomalías bioquímicas y moleculares

Otros factores subyacentes en el proceso de la enfermedad e hipertensión glomerular que pueden causar injuria renal progresiva incluyen: HTA, Nefrotóxicos, proteinuria, hiperlipidemia, hiperfosfatemia con depósitos de fosfatos de calcio, disminución niveles de oxido nítrico, fumar, entre otros.

Etiología

Vascular

Incluye enfermedades de grandes vasos sanguíneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneos pequeños, como nefropatía isquémica, síndrome urémico hemolítico y vasculitis.

Glomerular

Primaria

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropatía por IgA, nefropatía membranosa, enfermedad de cambios mínimos, glomerulonefritis membrana proliferativa

Secundaria

Nefropatía diabética, nefritis LÚPICA, artritis reumatoide, síndrome de Goodpasture, Wegener, glomerulonefritis pos infecciosa, hepatitis B y C, Sífilis, HIV, Amiloidosis, Neoplasias, etc.

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base

La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia renal.

Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del FG < 25ml /min

La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base normal se mantiene mientras el FG no es < de 25 ml/min.

Nutrición

La desnutrición calórico-proteica puede afectar a más del 50% de los pacientes en diálisis.

La reducción del FG a < de 60 ml /min menor margen de eliminación de compuestos del metabolismo de proteínas.

La restricción proteica controlada (0,8 g/Kg peso/día) permite mantener un balance neutro o con cierta síntesis proteica.

La inflamación crónica, relación con la aterosclerosis acelerada, se acompaña de aumento de citoquinas circulantes que también estimulan la proteólisis por la misma vía

La diabetes, causa frecuente de IRC, y la resistencia a la insulina, presente también en la IRC, producen pérdida de masa muscular

Anemia

Macula densa

Disminución Eritropoyetina

Osteodistrofía renal

Lesiones óseas que aparecen en la IRC se clasifican en enfermedad ósea de remodelado alto u osteítis fibrosa o hiperparatiroidismo

Alteraciones cardiovasculares

Cardiopatía isquémica.

Insuficiencia cardiaca.

Vasculopatía periférica.

Enfermedad cerebro vascular.

HTA

Dislipidemia.

Diabetes.

Tabaquismo

Se puede considerar progresión del daño renal si presenta un descenso confirmado del FG > 5 mL/min/1,73 m2/año o > 10 mL/min/1,73 m2 en 5 años

Se considera relevante evitar el sobrepeso en esta población por dos razones primordiales:

Prevenir la hiperfiltración glomerular y el desarrollo de proteinuria

Un índice de masa corporal elevado (en general >32-35 kg/m2 según los centros trasplantadores)

Aparato urinario

Riñones, uréteres, vejiga y uretra

IRA

Se caracteriza por oliguria, rápida acumulación de nitrógeno por el organismo

Las causas pre-renales alteran la perfusión renal, intrarenales o renales son las que dañan el parénquima renal y obstruyen las vías urinarias

Causas de IRA pre-renales

alteran la perfusión renal sin provocar lesiones tubulares

Perdidas renales

Por redistribución

hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos

Hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, pancreatitis

Disminución del gasto cardiaco:

shock cardiogénico, valvulopatías, endocarditis, miocarditis, IAM, arritmias

Vasodilatación periférica

Hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico

Vasoconstricción renal

Inhibición de síntesis de prostaglandinas, hipercalcemia,

Vasodilatación de arteriola eferente

Inhibidores de la enzima de conversión

Necrosis tubular aguda:

Hemodinámicas, toxinas (sustancias nefrotoxicas, contrastes yodados, anestésicos, quimioterápicos, drogas, venenos

Deposito intratubular (mieloma, hipercalcemia severa)

Pigmentos orgánicos (alteración metabólica como hiponatremia, hipernatremia, hemoglobinemia)

Nefritis de túbulos intersticial agudo y la oclusión vascular de gran vaso (trombosis venosa y arterial renal bilateral

Glomerulonefritis (aguda post infección, lupus, eritematoso

Necrosis cortical (aborto séptico, coagulación intravascular diseminada

Sustancias nefrotóxicas en riñones

Antibióticos (gentamicina, tobramicina, amikacina, polimixina B

Productos químicos; cloruro de mercurio, plomo, arsénico, metanol

Medios de contraste radiológico

Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos

Anomalías congénitas (vejiga, neurogénica, uretoceles

Uropatías adquiridas (nefrolitiasis, necrosis papilar

Enfermedades malignas; (CA de próstata vejiga

Ginecológica no neoplásica (prolapso uterino, endometriosis)

Nefropatías úrica aguda y infecciosas(cistitis bacteriana)

Tipos de cálculos

Oxalato cálcico (70-80%)
Fosfato cálcico
Ácido úrico

Estudio simplificado

Rx simple de abdomen, ecografía renal, creatinina, sedimento de orina, urocultivo, uricemia, calcemia, análisis cristalográfico del cálculo, reparación litotripsia

FISIOPATOLOGIA IRA

Los riñones reciben el 20-25% del GC siendo muy sensibles a cualquier variación en su aporte sanguíneo

Mantener el equilibrio hidroelectrolítico con solo el 25% de las nefronas en funcionamiento

Un adulto sano normal necesita un gasto urinario de 400ml/24 horas para poder excretar los productos residuales del organismo

CREATININA/BUN

Producto resultante del catabolismo muscular ( transformación de biomoleculas complejas en moléculas sencillas y almacenamiento adecuado de la energía química ) formándose a partir del fosfato de creatinina que contiene el musculo tras pasar a la sangre

Se elimina en su mayoría por el riñón ( VFG ) y solo en una pequeña cantidad por heces.

Valores normales son: en varones 0.6 a 1.2 mg/dl y damas 0.5 a 1.1 mg/ dl

Las causas de aumento de creatinina con excepción de la acromegalia como consecuencia de la gran masa muscular es porque es problema de IR

UREA:

Producto final del catabolismo de las proteínas. Tras sintetizarse en el hígado ( a partir de lo aa) la urea pasa a la sangre y de ahí es eliminada por el riñón

Para evitar hipo perfusión renal, los riñones requieren de una presión arterial media de al menos mm Hg

Si se da la hipo perfusión los riñones ponen en marcha 2 respuestas de adaptación como: la autorregulación y la liberación de renina

La autorregulación consiste en mantener la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y constricción de la eferente

La reabsorción de NA da lugar a un aumento de la os molaridad del plasma, a su vez estimula a los osmorreceptores hipotalámicos para liberar ADH, la que favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales, incrementando el volumen IV y la perfusión renal

FASES DE IRA La evolución de la IRA se divide en 4 fases

1- Comienzo

2- Fase oligurica

3- Fase de diuresis

4- Fase de recuperación

Fase inicial o de lesión es importante si se actúa inmediatamente para prevenir o resolver disfunción renal posterior

Dura de 8 a 14 días, el gasto urinario disminuye notablemente ( - de 400ml/24hr) se da principalmente post- tratamiento

Dura unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina

Representa lo mejor de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meses

CAUSAS DE IRC Infecciones Pielonefritis TBC

Etiología hereditaria y congénita

Enfermedad poli quística

Glomerulonefritis

Lupus eritematoso

DM-HTA

Trombosis

MANIFESTACIONES CLINICAS DE IRC

Pacte. Retiene NA y H20 ( estado de saturación acuosa ) = edema, HTA, ICC y edema pulmonar

El sist. R-A-A favorecen el equilibrio hídrico y la HTA
Se acentúa el desequilibrio hidroelectrolítico con las nauseas, diarreas y vomito

EFECTOS DE IRC SOBRE SISTEMA

Signos/síntomas

valoración

Hematopoyético

supresión de producción de hematíes

Muerte de hematíes

hemorragias

Anemia

Leucocitosis

Problemas plaquetarios y trombocitopenia

(plaquetas= hemorragias)

Hematocrito

Hemoglobina

Digestivo

Cambios de actividad plaquetaria

Toxinas en suero

Desequilibrio e

Anorexia, nauseas y vómitos

Hemorragias digestivas

Distensión abdominal

BH

Hematocrito

Anemia

Retención de pigmentos

Disminución gland. Sudoríparas y activ. de sebáceas

Palidez

Pigmentación

Prurito, equimosis, escoriaciones, escarcha urémica

Genitourinario

Nefronas dañadas

Disminución del gasto urinario

Disminución de la densidad de la orina

Proteinuria

Moldes y células en la orina

Disminución del NA urinario

BH

Creatinina serica,BUN, e sericos,densidad de orina, e urinarios

Tratamiento

DIALISIS

FISTULA/CATETER

PERITONEO DIALISIS

TRASPLANTE RENAL

GLOMERULONEFRITIS

Crónica; los riñones se atrofian y reducen su tamaño normal, se destruyen progresivamente glomérulos y túbulos

SINDROME NEFROTICO

síntomas que acompañan a todo trastorno que altere la membrana de los capilares glomerulares

Se caracteriza por ; aumento de excreción de proteínas urinarias, descenso de niveles séricos de albumina,

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

Balance hídrico

Alimentación especial con – NA y H20

Monitoreo de SV

Observación alteración de conciencia

Observación signos hipo/ Hipervolemia

Administración hidratación parenteral.

Administración diurético con buena VFG

Toma exámenes diarios

¿Qué es la oliguria?

oligo" que significa poco y "uria" que se refiere a la orina, la oliguria se define como la disminución de la producción de orina por debajo de la cantidad normal. Normal -400

Nefrótico

se caracteriza por proteinuria grave, hipoalbuminemia y edema periférico

Nefríticos

se presentan con hematuria, pérdida variable de función renal e hipertensión

síntomas causados por daños en los vasos sanguíneos pequeños del riñón que filtran los desechos

proceso inflamatorio en el glomérulo.

Proteinuria superior a 3,5gr/dl hipoproteinuria inferior a 6gr/dl hipoalbuminemia inferior a 3

Oeste distrofia: el calcio no se absorbe y no se va a secretar la hidróxido vitamina la 125 de hidróxido vit D3 y no hay absorción de calcio en el intestino

Diabetes, hipertensión y la gota