Fisiología renal y fisiopatología insuficiencia renal
Riñon
Excreción de productos de desecho del metabolismo.
Regulación del balance de agua y electrolitos.
Regulación de la osmolalidad y de la concentración de electrolitos de los fluidos del cuerpo.
Regulación de la presión arterial.
Regulación del elquilibrio ácido-base.
Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.
Gluconeogénesis
Excreción de los productos del metabolismo nitrogenado.
Acido úrico
Creatinina
Metabolismo fosforo calcio
Vitamina D.
PTH
Fosforo y Ca
Insuficiencia Renal crónica
Perdida de la capacidad funcional del riñón irreversible y progresiva.
síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas que afecta a la mayor parte de órganos y sistemas.
Alteración del FG < 60 mL/min/1,73 m2
La creatinina sérica no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la creatina empieza a ascender, ya existe una disminución de la función renal
Tener en cuenta
Creatinina.
Acido úrico
Urea.
Filtrado glomerular
Aclaramiento de creatinina endógena (24h)
Vol orina ml/min x creatinina orina / creatinina sérica
El resultado estandarizado a la superficie corporal x 1, 73
Situaciones clínicas en estimación del FGL inadecuadamente
Individuos que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de creatinina o creatina).
Individuos con alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular, enfermedades musculares. parálisis).
Presencia de hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis.
Embarazo. Estudio de potenciales donantes de riñón.
Ajuste de dosis de fármacos con elevada toxicidad y de eliminación por vía renal.
Factores de riesgo
Modificables
HTA, DIABETES, OBESIDAD, DISLIPEMIA, TABAQUISMO, HIPERURICEMIA, HIPOALBUMINEMIA
No modificables
Edad avanzada, sexo masculino, raza negra, bajo peso al nacer
Inherente a la ERC
Anemia, alteraciones Ca, P, PTH, acidosis metabólica
Fisiopatología
El riñón cuando se comienzan a dañar las nefronas tiene una capacidad de compensar lo mismo.
La ERC afecta a muchos órganos y sistemas
Pueden detectarse anomalías bioquímicas y moleculares
Otros factores subyacentes en el proceso de la enfermedad e hipertensión glomerular que pueden causar injuria renal progresiva incluyen: HTA, Nefrotóxicos, proteinuria, hiperlipidemia, hiperfosfatemia con depósitos de fosfatos de calcio, disminución niveles de oxido nítrico, fumar, entre otros.
Etiología
Vascular
Incluye enfermedades de grandes vasos sanguíneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneos pequeños, como nefropatía isquémica, síndrome urémico hemolítico y vasculitis.
Glomerular
Primaria
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropatía por IgA, nefropatía membranosa, enfermedad de cambios mínimos, glomerulonefritis membrana proliferativa
Secundaria
Nefropatía diabética, nefritis LÚPICA, artritis reumatoide, síndrome de Goodpasture, Wegener, glomerulonefritis pos infecciosa, hepatitis B y C, Sífilis, HIV, Amiloidosis, Neoplasias, etc.
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base
La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia renal.
Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del FG < 25ml /min
La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base normal se mantiene mientras el FG no es < de 25 ml/min.
Nutrición
La desnutrición calórico-proteica puede afectar a más del 50% de los pacientes en diálisis.
La reducción del FG a < de 60 ml /min menor margen de eliminación de compuestos del metabolismo de proteínas.
La restricción proteica controlada (0,8 g/Kg peso/día) permite mantener un balance neutro o con cierta síntesis proteica.
La inflamación crónica, relación con la aterosclerosis acelerada, se acompaña de aumento de citoquinas circulantes que también estimulan la proteólisis por la misma vía
La diabetes, causa frecuente de IRC, y la resistencia a la insulina, presente también en la IRC, producen pérdida de masa muscular
Anemia
Macula densa
Disminución Eritropoyetina
Osteodistrofía renal
Lesiones óseas que aparecen en la IRC se clasifican en enfermedad ósea de remodelado alto u osteítis fibrosa o hiperparatiroidismo
Alteraciones cardiovasculares
Cardiopatía isquémica.
Insuficiencia cardiaca.
Vasculopatía periférica.
Enfermedad cerebro vascular.
HTA
Dislipidemia.
Diabetes.
Tabaquismo
Se puede considerar progresión del daño renal si presenta un descenso confirmado del FG > 5 mL/min/1,73 m2/año o > 10 mL/min/1,73 m2 en 5 años
Se considera relevante evitar el sobrepeso en esta población por dos razones primordiales:
Prevenir la hiperfiltración glomerular y el desarrollo de proteinuria
Un índice de masa corporal elevado (en general >32-35 kg/m2 según los centros trasplantadores)
Aparato urinario
Riñones, uréteres, vejiga y uretra
IRA
Se caracteriza por oliguria, rápida acumulación de nitrógeno por el organismo
Las causas pre-renales alteran la perfusión renal, intrarenales o renales son las que dañan el parénquima renal y obstruyen las vías urinarias
Causas de IRA pre-renales
alteran la perfusión renal sin provocar lesiones tubulares
Perdidas renales
Por redistribución
hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos
Hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, pancreatitis
Disminución del gasto cardiaco:
shock cardiogénico, valvulopatías, endocarditis, miocarditis, IAM, arritmias
Vasodilatación periférica
Hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico
Vasoconstricción renal
Inhibición de síntesis de prostaglandinas, hipercalcemia,
Vasodilatación de arteriola eferente
Inhibidores de la enzima de conversión
Necrosis tubular aguda:
Hemodinámicas, toxinas (sustancias nefrotoxicas, contrastes yodados, anestésicos, quimioterápicos, drogas, venenos
Deposito intratubular (mieloma, hipercalcemia severa)
Pigmentos orgánicos (alteración metabólica como hiponatremia, hipernatremia, hemoglobinemia)
Nefritis de túbulos intersticial agudo y la oclusión vascular de gran vaso (trombosis venosa y arterial renal bilateral
Glomerulonefritis (aguda post infección, lupus, eritematoso
Necrosis cortical (aborto séptico, coagulación intravascular diseminada
Sustancias nefrotóxicas en riñones
Antibióticos (gentamicina, tobramicina, amikacina, polimixina B
Productos químicos; cloruro de mercurio, plomo, arsénico, metanol
Medios de contraste radiológico
Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos
Anomalías congénitas (vejiga, neurogénica, uretoceles
Uropatías adquiridas (nefrolitiasis, necrosis papilar
Enfermedades malignas; (CA de próstata vejiga
Ginecológica no neoplásica (prolapso uterino, endometriosis)
Nefropatías úrica aguda y infecciosas(cistitis bacteriana)
Tipos de cálculos
Oxalato cálcico (70-80%)
Fosfato cálcico
Ácido úrico
Estudio simplificado
Rx simple de abdomen, ecografía renal, creatinina, sedimento de orina, urocultivo, uricemia, calcemia, análisis cristalográfico del cálculo, reparación litotripsia
FISIOPATOLOGIA IRA
Los riñones reciben el 20-25% del GC siendo muy sensibles a cualquier variación en su aporte sanguíneo
Mantener el equilibrio hidroelectrolítico con solo el 25% de las nefronas en funcionamiento
Un adulto sano normal necesita un gasto urinario de 400ml/24 horas para poder excretar los productos residuales del organismo
CREATININA/BUN
Producto resultante del catabolismo muscular ( transformación de biomoleculas complejas en moléculas sencillas y almacenamiento adecuado de la energía química ) formándose a partir del fosfato de creatinina que contiene el musculo tras pasar a la sangre
Se elimina en su mayoría por el riñón ( VFG ) y solo en una pequeña cantidad por heces.
Valores normales son: en varones 0.6 a 1.2 mg/dl y damas 0.5 a 1.1 mg/ dl
Las causas de aumento de creatinina con excepción de la acromegalia como consecuencia de la gran masa muscular es porque es problema de IR
UREA:
Producto final del catabolismo de las proteínas. Tras sintetizarse en el hígado ( a partir de lo aa) la urea pasa a la sangre y de ahí es eliminada por el riñón
Para evitar hipo perfusión renal, los riñones requieren de una presión arterial media de al menos mm Hg
Si se da la hipo perfusión los riñones ponen en marcha 2 respuestas de adaptación como: la autorregulación y la liberación de renina
La autorregulación consiste en mantener la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y constricción de la eferente
La reabsorción de NA da lugar a un aumento de la os molaridad del plasma, a su vez estimula a los osmorreceptores hipotalámicos para liberar ADH, la que favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales, incrementando el volumen IV y la perfusión renal
FASES DE IRA La evolución de la IRA se divide en 4 fases
1- Comienzo
2- Fase oligurica
3- Fase de diuresis
4- Fase de recuperación
Fase inicial o de lesión es importante si se actúa inmediatamente para prevenir o resolver disfunción renal posterior
Dura de 8 a 14 días, el gasto urinario disminuye notablemente ( - de 400ml/24hr) se da principalmente post- tratamiento
Dura unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina
Representa lo mejor de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meses
CAUSAS DE IRC Infecciones Pielonefritis TBC
Etiología hereditaria y congénita
Enfermedad poli quística
Glomerulonefritis
Lupus eritematoso
DM-HTA
Trombosis
MANIFESTACIONES CLINICAS DE IRC
Pacte. Retiene NA y H20 ( estado de saturación acuosa ) = edema, HTA, ICC y edema pulmonar
El sist. R-A-A favorecen el equilibrio hídrico y la HTA
Se acentúa el desequilibrio hidroelectrolítico con las nauseas, diarreas y vomito
EFECTOS DE IRC SOBRE SISTEMA
Signos/síntomas
valoración
Hematopoyético
supresión de producción de hematíes
Muerte de hematíes
hemorragias
Anemia
Leucocitosis
Problemas plaquetarios y trombocitopenia
(plaquetas= hemorragias)
Hematocrito
Hemoglobina
Digestivo
Cambios de actividad plaquetaria
Toxinas en suero
Desequilibrio e
Anorexia, nauseas y vómitos
Hemorragias digestivas
Distensión abdominal
BH
Hematocrito
Anemia
Retención de pigmentos
Disminución gland. Sudoríparas y activ. de sebáceas
Palidez
Pigmentación
Prurito, equimosis, escoriaciones, escarcha urémica
Genitourinario
Nefronas dañadas
Disminución del gasto urinario
Disminución de la densidad de la orina
Proteinuria
Moldes y células en la orina
Disminución del NA urinario
BH
Creatinina serica,BUN, e sericos,densidad de orina, e urinarios
Tratamiento
DIALISIS
FISTULA/CATETER
PERITONEO DIALISIS
TRASPLANTE RENAL
GLOMERULONEFRITIS
Crónica; los riñones se atrofian y reducen su tamaño normal, se destruyen progresivamente glomérulos y túbulos
SINDROME NEFROTICO
síntomas que acompañan a todo trastorno que altere la membrana de los capilares glomerulares
Se caracteriza por ; aumento de excreción de proteínas urinarias, descenso de niveles séricos de albumina,
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Balance hídrico
Alimentación especial con – NA y H20
Monitoreo de SV
Observación alteración de conciencia
Observación signos hipo/ Hipervolemia
Administración hidratación parenteral.
Administración diurético con buena VFG
Toma exámenes diarios
¿Qué es la oliguria?
oligo" que significa poco y "uria" que se refiere a la orina, la oliguria se define como la disminución de la producción de orina por debajo de la cantidad normal. Normal -400
Nefrótico
se caracteriza por proteinuria grave, hipoalbuminemia y edema periférico
Nefríticos
se presentan con hematuria, pérdida variable de función renal e hipertensión
síntomas causados por daños en los vasos sanguíneos pequeños del riñón que filtran los desechos
proceso inflamatorio en el glomérulo.
Proteinuria superior a 3,5gr/dl hipoproteinuria inferior a 6gr/dl hipoalbuminemia inferior a 3
Oeste distrofia: el calcio no se absorbe y no se va a secretar la hidróxido vitamina la 125 de hidróxido vit D3 y no hay absorción de calcio en el intestino
Diabetes, hipertensión y la gota