Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
UNIDAD 4: Lesiones Tisulares - Coggle Diagram
UNIDAD 4: Lesiones Tisulares
HEMOSTASIA
ESPASMO VASCULAR
Espasmo miogeno local
Factores autacoides de los tejidos (Tromboxano A)
Receptores nerviosos del dolor
Dependiendo de la lesión
Hemostasia primaria
Tapon plaquetario
plaquetas toman contacto con las paredes del vaso lesionado: pseudopodos. Se liberan Granulos
Hemostasia secundaria
FORMACION TAPON PLAQUETARIO
COAGULO
Comienza de 15 a 20s si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave. Comienza en 1 a 2m si el traumatismo ha sido menor. En los 3-6m siguientes a la rotura de un vaso, toda brechja o el extremo roto del vaso se rellenan con un coágulo si el desgarro no es demasiado grande. Entre 20m a 1h despues, el coágulo se retrae, que cierra el vaso todavía mas
una vez formado el coagulo: Plasminogeno -- t-PA ---- Plasman --- Fibrina / fibrinogeno / Factor V / Factor VIII / protrombina / factor XII
Sustancias procoagulantes y anticoagulantes: equilibrio
Intravasculares: pared endotelial lisa / capa de glucocaliz del endotelio / trombomodulina
Otros anticoagulantes
Fibrina
Antitrombina III
heparina
Activador de protrombina: Por vía intrínseca o extrínseca
Estimulan la cascada de la coagulacion
TEJIDO FIBROSO
Hemorragias excesivas
Mayoría de los factores son producidos en el higado
Enfermedades del higado
Deficiencia en la captación de la vitamina K ( afecta la protrombina, el factor VII, el factor IX, el factor X y la proteina C)
Enfermedades intestinales
HEMOFILIA
Hemofilia A: 85% en hombres Deficiencia de Factor VII
Enfermedad de Von Willenbrand: Factor VII tiene dos partes: una porción con un gran peso molecular y una con un pequeño peso molecular. La perdida del factor mayor genera esta enfermedad
TROMBOCITOPENIA
Baja cantidad de plaquetas
Lesiones en pequeñas venas o capilares en vez de grandes vasos
ENFERMEDADES TROMBOEMBOLICAS
Un coagulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo se llama trombo.
Un trombo que circula en la sangre es un embolo
Causas de enfermedades tromboembolicas:
Superficie endotelial rugosa
Circulación lenta
Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva: inmovilidad dle paciente en la cama
ANTICOAGULANTES PARA USO CLINICO
HEPARINA: Generada a partir de diferentes tejidos de animales 0,5 a 1 mg/kg del peso corporal, incrementa el tiempo de coagulacion sanguínea del normal que es aproximadamente de 6 min a 30 o mas min
Su acción dura aproximado 1,5 a 4h. La enzima de la sangre conocida como heparinada destruye la heparina
LESION
INFLAMACION
Objetivo: eliminar agentes nocivos o inactivarlos, limpiar el tejido y establecer condiciones optimas para los sucesivos procedimientos proliferativos
Entre 2 y 4 horas depues de la lesión, y dentro del marco de las relaciones inflamatorias se inicia la migración de leucocitos o fagocitos a la region tisular dañada. Mata gérmenes
Luego llegan los neutrofilos. Despejan la infección inicial. Liberan citocinas que fagocitan bacterias y tejido lesionado
Si se produjese una infección, la migración de leucocitos se mantendría, y se intensificaría la fagocitosis prolongando la fase inflamatoria y retrasándose la curación de la herida.
REPARADORA
PROLIFERATIVA
Comienza al 4to dia. Objetivo: Reconstitución vascular y volver a rellenar la zona defectuosa mediante el tejido neoformado.
Aumento de fibroblastos - Se dividen y se diferencian y comienzan a depositar el colágeno y proteoglucanos
El factor decrecimiento mas importante que participa en la fibrosis inflamatoria es el TGF-Beta.
Gracias a los FC, los vasos intactos del borde de la hernia generan brotes vasculares que migran a la zona lesionada y al coagulo sanguíneo colindante
REMODELACION