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Epilepsia y Síndromes epilépticos, Karla I. Jiménez S. - Coggle Diagram
Epilepsia y Síndromes epilépticos
Clasificación
Actividad Motora
Convulsiva
Tónicas
Clónicas
Tónico -Clónico
Mioclónicas
No convulsivas
Ausencias
Atípicas
Mioclónicas
Típicas
De Novo
Sutiles post convulsivos
Pacientes en coma con EEG crítico
Parciales complejas
Parciales simples no motoras
Según la ILAE (2017)
Inicio generalizado
Motora
Mioclónica
Mioclónica-tónica-clónica
Tónica
Mioclónica-atónica
Clónica
Atónica
Tónica clónica
Espasmo epiléptico
No motora
Atípica
Mioclónica
Típica
Mioclonía palpebral
Ausencia
Inicio desconocido
Motor
Tónico clónica
Otro motor
No motor
Detección del comportamiento
No clasificada
Inicio focal
Inicio motor
Espasmo epiléptico
Hiperquinética
Clónica
Mioclónica
Atónica
Tónica
Automatismos
Inicio no motor
Cognitiva
Emocional
Detención del comportamiento
Sensorial
Automática
Consciencia
Alterada
Preservada
Limitadas a un solo hemisferio cerebral
Más o menos amplia.
En neocorteza o subcorteza.
Localización
Parciales
Parciales simples motoras.
Generalizadas
Tipos
Sintomáticas agudas
Etiología
Tumores cerebrales
Infecciones meníngeas
EVC
Malaria
TCE
Tuberculosis cerebral
Tóxica
Abstinencia
Convulsión no provocada
Ocurre en ausencia de factores.
Sin antecedentes.
Epilepsia refleja
Síndrome en el que la crisis se precipita por un estímulo sensorial.
Sintomáticas temporales
Crisis sintomáticas remotas.
Lesiones cerebrales estáticas, progresivas o preexistentes.
Forma
Aislada
Recurrente
Crisis sintomáticas agudas/provocadas.
Etiología
Estructural
Infeccioso
Tóxica
Inflamatorio
Metabólica
Afectación aguda
Síndrome epiléptico sintomático
Crisis de origen traumático
Estado epiléptico
Ataque suficientemente prolongado o repetido
Intervalos breves >5 minutos
Mortalidad elevada cuando es > 30 minutos.
Potencialmente grave
Tratamiento
Tratamiento general Estado Epiléptico (EE).
Signos vitales.
Oxígeno / cuantificación glucemia.
Resguardo vía aérea
Cateterización
Glucosa 5%
Estudios de laboratorio y gabinete
Tratamiento causal
Estatus Epiléptico refractario
Empleado en una crisis con una duración mayor a 60 min o dos fracasos farmacológicos de 2da línea.
Ingreso UCI.
Mantener fármacos AE previos.
Coma anestésico 12-24 hrs.
Monitoreo EEG.
Inicio/ continuar FAE crónico.
Tratamiento causal.
Fármacos empleados
Propofol.
Tiopental.
Midazolam.
Pentobarbital.
No se inicia tratamiento farmacológico hasta la presentación de una 2a crisis TCG de causa desconocida
Tratamiento convulsivo inicial
Benzodiazepinas
Lorazepam / diazepam IV control inicial
Midazolam (oral, rectal, nasal).
Objetivos
Evitar paroxismos que evolucionen a una crisis.
Disminuir el tiempo de recurrencia a corto plazo.
Inhibición de la presentación de la crisis.
No se presenten las crisis.
Segunda línea EE convulsivo establecido (opciones)
Fenitoína + Ac. Valpróico.
Ac. Valpróico + Leviracetam
Diazepam + Fenitoína
Lorazepam o Diazepam + fenitoína o pentobarbital.
Tratamiento EE No convulsivo
Grupos
Grupo1
Fármacos de acción sobre canales iónicos (DP)
Oxcarbamazepina
Ác. Valpróico
Carbamazepina
Rufinamida
Zonisamida
Topiramato
Lamotrigina
Eslicarbazepina
Fenitoína
Lacosamida
Etosuxamida
Grupo 2
Acción sobre sistemas GABA
Acción sobre la excitabilidad de la membrana.
Pregabalina
Gabapentina
Análogos
Vigabatrina
Tiagabina
Grupo 3
Acción sobre receptores ionotrópicos de glutamato, AMPA, kainato, NMDA y glicina
Grupo 4
Modulación de neurotransmisores
LEV y BRV
Fijados a la proteína SUZA (vesículas presinápticas).
Carboxamidas
Inhibidor de la excitación neuronal
Modulación canales iónicos / bloqueo canal Na+
Carbamazepina
Crisis focales
Crisis expresión motora T-C.
Ácido Valpróico
Vías
Inhibición
Vías metabolismo
GABA
Bloqueo de la liberación aminoácidos neuro excitatorios
Glutamato
Aspartato
Modulación canales iónicos
Na+ y Ca+
Objetivo
Reducir riesgo de recurrencia y tratamiento de su etiología.
Potencializando:
Estabilidad neuronal.
Actividad GABAérgica.
Inhibiendo excitabilidad neuronal.
Rasgos EEG
Anomalías paroxísticas
Tipos de crisis
Generalizadas
Síncrona
Simétrica
Forma bilateral (hemisferios cerebrales).
En todas las regiones encefálicas
Focales
Región delimitada
Pueden aparecer:
En episodio crítico.
De manera independiente (inter crítico).
Anormalidades EEG.
Polipuntas
Complejo punta-onda.
Onda aguda
Poli punta-onda.
Puntas
"Conjunto de ondas que aparecen repetidamente, y por su frecuencia, amplitud o morfología destacan de la actividad de fondo"
Ritmos/ ondas normales
Alfa
Presente en vigilia con
ojos cerrados
.
Localización parieto/occipital.
8-13 Hz.
Delta
Origen
Capa granular externa.
Capa piramidal externa.
Theta
Presente en fase inicial de sueño.
Presente en niños de 3-6 años.
4-7 Hz.
En estado de vigilia.
Se correlaciona con el flujo sanguíneo cerebral.
Onda Delta
Presente en sueño profundo.
Presente en recién nacidos y niños menores 3 años.
0.1-3 Hz.
Beta
Con
ojos abiertos
.
Zona frontal.
Actividad cerebral en vigilia/alerta.
Variantes
Mid Beta
Pensamiento y consciencia de sí mismo.
Estado de alerta / activo / no agitación
15-18 Hz.
Low Beta
12-15 Hz.
Se presentan cuando la persona está quieta y en estado de concentración.
Beta rápida o gamma
Presente en estado de:
Estado de concentración
Ansiedad
Se sincronizan durante el sueño.
High Beta
Estado de alerta / agitación.
Se asocia a estados de ansiedad.
18-30 Hz.
14-35 Hz.
Definiciones
Convulsión
Descarga cortical anormal
Exteriorizada como
Movimiento.
Suceso motor involuntario.
Clónico
Atónico
Tónico
Mioclónico
Contracciones musculares involuntarias:
Sostenidas
Intermitentes
Usualmente bilaterales
Crisis
Cambio súbito instantáneo
Mejora
Empeora
Crisis epiléptica
Ataque a una persona en buen estado de salud.
Motor
Sensitivo
Transitorio
Psíquico
Súbito
Tipos
Focal
Zona cortical específica
Unilateral.
Generalizado
Crisis compromete ambos hemisferios corticales.
Síndrome epiléptico
Conjunto signos y síntomas que definen condición epiléptica única.
Multicausal
Trauma craneoencefálico
Neoplasias
Sin lesión
EVC
Meningoencefalitis
"ILAE"
"Condición resultante de la falla de los mecanismos responsables de la terminación de la convulsión..."
"... Inicio de los mecanismos que conducen a las convulsiones anormalmente prolongadas".
Desorden epiléptico
Condición neurológica
Caracterizada por crisis epilépticas recurrentes.
Epilepsia
Síntoma complejo
Provocado amplia gama procesos patológicos.
Descarga ocasional paroxística excesiva y desordenada de neuronas.
Manifestaciones
Clínicas.
Electroencefalográficas.
Actividad neuronal anormal excesiva y sincronizada.
Es cuando se presentan 2 convulsiones no provocadas (o reflejas) con más de 24 hrs. de diferencia.
Una convulsión no provocada (o refleja) y una probabilidad de convulsiones similar al riesgo general de recurrencia.
Ictogénesis
Proceso
Generación crisis epiléptica.
Alteración en la excitabilidad de las neuronas
Factores dependientes propios de la célula.
Alteraciones del entorno celular.
Influencia en las organizaciones neuronales sobre la excitabilidad.
Tipo
Hecho aislado.
Transitorio.
Epileptogénesis
Cambios estructurales
Redes neuronales
Proceso en el que las crisis se vuelven recurrentes.
Desequilibrio mecanismos
Inhibidor.
Propagación.
Excitador.
Fisiopatología
Alteraciones en los canales iónicos voltaje dependientes.
Intra y extracelulares
Favorecen despolarización de la membrana
Acción de neurotransmisores.
Ácido Glutámico
Refuerza y sostiene el fenómeno dieléctrico.
Receptor ácido glutámico NMDA
Genera activación intensa
Despolarización de la membrana
Apertura canales de Ca+ (DV)
Entrada excesiva puede:
Muerte neuronal.
Daño neuronal
Entra Ca+ a la neurona
Promueve liberación neurotransmisores excitatorios
Estimulantes de otras neuronas.
Sobreestimulación AMPA
Sobrecarga
Propaga las crisis.
Acetilcolina
Desencadenante fenómeno dieléctrico.
GABA
Neurotransmisor inhibitorio
Principal receptor posináptico:
GABAA
Acoplado canal ion cloruro
Genera hiperpolarización de la membrana
Impide excitación neuronal
Insensibiliza estímulos externos.
GABAB
Facilita liberación presináptica
GABA
Regula apertura y duración de los canales iónicos.
NMDA/AMPA
Estimulan
Neurona epiléptica
Responsables génesis potencial de acción alta frecuencia
Desequilibrio (en las descargas)
Neurotransmisión inhibitoria.
Excitación.
Producción brotes axónicos
Facilitan propagación descargas epilépticas futuras.
Fases potencial de acción
Célula en
REPOSO
Canal de K+ están abiertos
Hay una apertura en los canales de Na+
Despolarizando a la célula hasta llegar al
UMBRAL
Causa una rápida espiga de
DESPOLARIZACIÓN
Los canales de Na+ se inactivan
Compuertas de K+ se abren
2 more items...
Producida por glutamato, Na+ y Ca+
Partes de la crisis
Periodo interictal
Intervalo entre crisis epiléptica.
Periodo posictal
Fase inmediata posterior a la crisis.
Ictus
Periodo que dura la crisis.
Aura
Primera parte de la crisis.
Señal de aviso.
Karla I. Jiménez S.