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Síndrome de Cushing Doença de Addison - Coggle Diagram
Síndrome de Cushing
Doença de Addison
Síndrome de Cushing
Doença de Addison
Manifestações clinicas
Síndrome de Cushing
Aparência: Rosto em lua cheia, obesidade central, giba de búfalo.
Metabólicas: Hiperglicemia, osteoporose, fraqueza muscular.
Dermatológicas: Estrias violáceas, pele fina e equimose.
Psicológicas: Depressão, ansiedade, psicose.
Doença de Addison
Sintomas Gerais: Fadiga, fraqueza, perda de peso, anorexia.
Gastrointestinais: Náuseas, vômitos, dor abdominal.
Dermatológicas: Hiperpigmentação da pele e mucosas (devido ao aumento de ACTH que também estimula a melanogênese).
Cardiovasculares: Hipotensão postural e hipoglicemia.
Desequilíbrios Eletrolíticos: Hiponatremia e hipercalemia.
Fisiopatologia
Síndrome de Cushing
Definição:
A Síndrome de Cushing é uma condição causada pela exposição prolongada a níveis elevados de glicocorticóides, especialmente o cortisol.
Tipos:
Exógena: Causada pelo uso prolongado de medicamentos corticoides.
Endógena: Resultante de problemas no próprio organismo, subdividida em:
Doença de Cushing: Hipercortisolismo causado por adenoma hipofisário secretor de ACTH.
Síndrome de Cushing Adrenal: Devido a adenomas ou carcinomas nas adrenais.
Síndrome de Cushing Ectópica: Tumores fora da hipófise que ocorrem ACTH.
Fisiopatologia:
Aumento de cortisol:
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HPA): O aumento do ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) estimula a produção excessiva de cortisol pelas adrenais.
Feedback do mecanismo: Em condições normais, o cortisol alto suprime a produção de CRH (hormônio liberador de corticotropina) e ACTH, mas neste caso, a regulação é defeituosa.
Efeitos do Cortisol Elevado:
Metabolismo: Aumento da gliconeogênese, levando à hiperglicemia.
Catabolismo Proteico: Fraqueza muscular e pele fina devido à manipulação de proteínas.
Redistribuição de Gordura: Acúmulo de gordura em locais específicos (face, pescoço, abdômen).
Sistema Imunológico: Supressão imunológica, maior risco de infecção.
Mineralocorticóides: Retenção de sódio e água, causando hipertensão.
Doença de Addison
Definição:
A Doença de Addison é uma insuficiência adrenal primária, caracterizada pela destruição ou disfunção das glândulas adrenais, resultando na deficiência de cortisol, aldosterona e andrógenos.
Causas:
Autoimune: A causa mais comum nos países desenvolvidos.
Infecciosa: Tuberculose e infecções fúngicas.
Outras: Metástases, hemorragias adrenais, causas genéticas.
Fisiopatologia:
Deficiência de Cortisol:
Eixo HPA: A falta de feedback negativo aumenta a produção de ACTH, mas as adrenais não fornecem resposta.
Efeitos Metabólicos: Hipoglicemia devido à diminuição da gliconeogênese.
Deficiência de Aldosterona:
Equilíbrio Hidroeletrolítico: Redução da reabsorção de sódio e aumento da excreção de potássio e hidrogênio.
Hipovolemia e Hipotensão: Perda de sódio e água, resultando em hipotensão e desidratação.
Deficiência de Andrógenos:
Afeta Mulheres: Diminuição dos pelos pubianos e axilares.
Morfofisiologia
Estrutura das Glândulas Adrenais
Localização e Anatomia Geral
As glândulas adrenais são duas glândulas localizadas acima dos rins.
As glândulas adrenais são duas glândulas localizadas acima dos rins.
Cada glândula adrenal possui duas partes principais: o córtex adrenal (camada externa) e a medula adrenal (camada interna).
Divisão do Córtex Adrenal
O córtex adrenal é dividido em três zonas distintas, cada uma responsável pela produção de diferentes tipos de hormônios:
Zona Glomerulosa : Camada mais externa que produz mineralocorticoides, como a aldosterona.
Zona Fasciculada : Camada interativa que produz glicocorticoides, como o cortisol.
Zona Reticular : Camada mais interna que produz andrógenos.
Medula Adrenal
A medula adrenal, situada no centro da glândula, produz catecolaminas, como adrenalina e noradrenalina.
Produção de Glicocorticóides
Localização da Produção
Os glicocorticóides, principalmente o cortisol, são produzidos na zona fasciculada do córtex adrenal.
Biossíntese de Glicocorticoides
O processo de síntese começa com o colesterol, que é convertido na gravidez e depois em outros intermediários até a formação do cortisol.
Regulação da Produção
A produção de cortisol é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA):
Hipotálamo : Secreta do hormônio liberador de corticotropina (CRH).
Hipófise Anterior : Em resposta ao CRH, secreta o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
Córtex Adrenal : O ACTH estimula a zona fasciculada a produzir e liberar cortisol.
Comentários Negativos
O cortisol exerce um feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise, inibindo a liberação de CRH e ACTH para regular seus próprios níveis.
Funções dos Glicocorticóides
Metabolismo dos Carboidratos
Aumentam a gliconeogênese no fígado, elevando os níveis de glicose no sangue.
Diminuem a coleta de glicose pelas células, contribuindo para a hiperglicemia.
Metabolismo das Proteínas e Lipídios
Estimulam a manipulação de proteínas nos músculos para fornecer aminoácidos para a gliconeogênese.
Promovem a lipólise, liberando ácidos graxos para serem usados como energia.
Efeitos Antiinflamatórios e Imunossupressores
Reduza a produção de prostaglandinas e leucotrienos.
Inibem a função de várias células imunológicas, diminuindo a resposta inflamatória.
Resposta ao Estresse
Preparam o organismo para lidar com situações de estresse, aumentando a disponibilidade de energia e modulando a resposta imune.
Diagnóstico
Síndrome de Cushing
Histórico Clínico e Exame Físico
História Médica : Avaliação do uso de medicamentos, especialmente glicocorticóides.
Exames Laboratoriais
Teste de Supressão com Dexametasona Noturna :
Administração de dexametasona às 23h.
Medição do cortisol sérico às 8h do dia seguinte.
Níveis de cortisol não suprimidos indicam possível síndrome de Cushing.
Cortisol Livre Urinário de 24 Horas :
Coleta de urina de 24 horas para medir o cortisol livre.
Níveis elevados indicam hipercortisolismo.
Teste de Cortisol Salivar Noturno :
Coleta de amostras de saliva à noite.
Cortisol elevado à noite sugere síndrome de Cushing.
Exames de Imagem
Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética (RM) do Abdômen :
Avaliação das glândulas adrenais para identificar tumores ou hiperplasia.
Ressonância Magnética (RM) da Hipófise :
Investigação de adenomas hipofisários.
Testes de Localização
Teste de Supressão com Doses Altas de Dexametasona :
Ajuda a diferenciar entre causas hipofisárias (doença de Cushing) e causas ectópicas ou adrenais.
Teste de Estimulação com CRH :
Avaliação da resposta do ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) após administração de CRH.
Cateterismo dos Seios Petrosos Inferiores :
Medição dos níveis de ACTH diretamente nos seios petrosos em comparação com a circulação periférica.
Diferença entre causas centrais (hipofisárias) e periféricas (ectópicas).
Doença de Addison
Histórico Clínico e Exame Físico
História Médica : Avaliação de sintomas como fadiga, perda de peso, hiperpigmentação da pele, hipotensão, desejo por sal.
Exame Físico : Verificação de sinais físicos como hiperpigmentação e hipotensão postural.
Exames Laboratoriais
Medida de Cortisol Sérico :
Avaliação dos níveis de cortisol pela manhã (geralmente baixos em Addison).
Teste de Estimulação com ACTH (Teste de Cosyntropina) :
Administração de ACTH sintético (cosintropina).
Medição dos níveis de cortisol antes e após 30-60 minutos da administração.
Resposta subnormal do cortisol indica insuficiência adrenal.
Níveis de ACTH Sérico :
ACTH elevado sugere insuficiência adrenal primária (Doença de Addison).
Eletrólitos :
Hiponatremia (baixo som) e hipercalemia (alto potássio) são comuns.
Exames de Imagem
Tomografia Computadorizada (TC) das Glândulas Adrenais :
Avaliação para identificar atrofia, calcificações ou massas nas adrenais.
Outros Exames
Autoanticorpos :
Pesquisa de anticorpos anti-adrenais, especialmente em casos de Addison autoimune.
Glicemia :
A hipoglicemia pode ser um achado adicional devido à falta de cortisol.
Tratamento
Síndrome de Cushing
Cirurgia:
Adenoma hipofisário (Doença de Cushing): Remoção cirúrgica do tumor da hipófise (hipofisectomia transesfenoidal).
Tumores adrenais: Adrenalectomia para remoção de tumor adrenal.
Tumores ectópicos produtores de ACTH: Remoção de tumor não hipofisário que produz ACTH.
Radioterapia:
Usado em casos de adenomas hipofisários, especialmente quando a cirurgia não é totalmente eficaz.
Pode ser usado também após a cirurgia para evitar recorrência.
Medicamentos:
Inibidores da síntese do cortisol: Cetoconazol, metirapona, mitotano, e mais recentemente o osilodrostat.
Antagonistas de receptores de cortisol: Mifepristona pode ser usada para controlar a hiperglicemia associada à Síndrome de Cushing.
Abordagem médica específica:
Redução gradual de corticosteróides exógenos: É a causa do uso prolongado de medicamentos corticosteróides.
Monitoramento e ajuste de doses: Ajuste cuidadoso das doses de corticosteróides para evitar insuficiências adrenais.
Cuidados de suporte:
Tratamento de complicações: Controle de diabetes, hipertensão, osteoporose e infecções.
Apoio psicológico: Terapia para tratar a ansiedade e depressão associadas à condição.
Doença de Addison
Reposição hormonal:
Glicocorticóides: Hidrocortisona é o tratamento de escolha, mas prednisona ou dexametasona também podem ser usados.
Mineralocorticóides: Fludrocortisona para substituir a aldosterona, essencial para o equilíbrio de sódio e potássio e controle da pressão arterial.
Ajuste de doses:
Ajuste em situações de estresse: Em situações de estresse (cirurgias, doenças, etc.), pode ser necessário aumentar a dose de glicocorticoides para prevenir uma crise adrenal.
Tratamento da crise adrenal:
Reposição rápida de glicocorticóides: Administração intravenosa de hidrocortisona.
Reposição de líquidos e eletrólitos: Soluções salinas intravenosas para corrigir a desidratação e o desequilíbrio eletrolítico.
Monitoramento regular:
Exames de sangue: Para monitorar níveis hormonais e ajustar doses de medicamentos.
Avaliação clínica: Para detectar sinais de insuficiência adrenal ou efeitos colaterais dos medicamentos.
Educação do paciente:
Identificação e manejo de crises: Treinamento para reconhecer sinais de crise adrenal e instruções sobre o uso de injeções de emergência de hidrocortisona.
Uso de um cartão de alerta médico: Indica que o paciente tem insuficiência adrenal e pode necessitar de tratamento urgente.