Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
REGULACIÓN NEUROENDOCRINA DEL HAMBRE-SACIEDAD - Coggle Diagram
REGULACIÓN NEUROENDOCRINA DEL HAMBRE-SACIEDAD
FUNCIÓN HIPOTALÁMICA EN LA REGULACIÓN
N. ARCUARTO. Formado por poblaciones neuronales:
Población neuronal AgPr/NPY. Aumenta hambre por señales orexogénicas. Activa el núcleo lateral
Población neuronal POMC. Aumenta la saciedad por señales anorexigénicas. Activa el núcleo ventromedial
N.VENTROMEDIAL. Activado por neuronas POMC, aumenta saciedad e inhibe la ingesta. Aumenta MB, termogenesis facultativa, TS.
N.LATERAL. Activado por neuronas AgPr/NPY, aumenta hambre e activa la ingesta. Disminuye el MB, termogenesis facultativa, TS.
SEÑALES DE COORDINACIÓN
S. NUTRICIONALES (aa, glucosa, ag)
S.NERVIOSAS (mecanorreceptores)
S.HORMONALES. (Leptina, gastrina, GLP-1)
REGULACIÓN DEL APETITO
FACTORES NEUROSENSORIALES
S. SENSORIALES. Receptores sensitivos conectados con el hipotálamo y el sistema límbico para iniciar la ingesta, salivación y masticación
HORARIOS. La ingesta a la misma hora diariamente, crea una respuesta antipatoria de la ingesta
HEDÓNICA. La alimentación causa placer causando estímulos en el sistema límbico que refuerzan la conducta alimentaria
SACIEDAD SENSORIAL-ESPECÍFICA. Mecanismo que provoca el cansancio de un sabor. Aumenta la ingesta de diferentes alimentos y nutrientes
FACTORES METABÓLICOS
HIPÓTESIS GLUCOSTÁTICA. Células que regulan las concentraciones de glucosa. La respuesta anticipatoria, aumenta la insulina y glucemia (activan núcleo lateral)
HIPÓTESIS LIPISTÁTICA. Receptores que regulan las concengraciones de las reservas grasas
ÍNDICE METABÓLICO. (Antes de la ingesta) disminuyen la oxidación y sus resultados siendo detectado por el hipotálamo y aumenta la ingesta.
SEÑALES PERIFÉRICAS
GRELINA. Atraviesa la barrera hematopoyética aumentando la sensación de hambre, motilidad y secreción gastrica. Interactúa con el núcleo arcuato
HORMONAS TIROIDEAS. Controlan el MB y la ingesta. Aumentan el MB con un balance energético negativo provocando la pérdida de peso.
SEÑALES CENTRALES
NEUROPEPTIDO Y. Estimula la pérdida de depósitos grasos o en diabetes mal controlada. Inhibida por leptina e insulina. Disminuye el gasto energético, aumentando el tejido adiposo blanco, aumenta la ACTH y luego corticoide y catecolamina.
PROTEÍNA AGOUTI. Induce la ingesta de alimentos mediante el bloqueo de los receptores MC3 y MC4. Acción más prolongada que NPY.
MCH. Sintetizada en periodo de ayuno o menor leptina. Inhibe eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo, disminuye la hormona tiroidea y reduce el gasto energético (sensación de apetito).
REGULACIÓN DE LA SACIEDAD
FACTORES GASTROINTESTINALES POST-ABSORTIVOS.
Los quimiorreceptores y mecanorreceptores detectan la entrada de alimento deteniendo la distensión gástrica intestinal y la presencia de producto de la digestión. Transmisión a través de los nervios vagales del SNC, iniciando la señal de salida.
FACTORES METABÓLICOS.
Más metabolitos de absorción: señales periférica (- la ingesta)
Aumento de la oxidación de sustrato energético: efecto anorexigénico
SEÑALES PERIFÉRICAS
CATECOLAMINAS. Inducen la saciedad a través de distintos mecanismos y los receptores específicos CCK
INSULINA. Efecto anoréxigenico que disminuye el NPY y aumenta la leptina. Su descenso incrementa la ingesta.
LEPTINA. Inhibe la ingesta alimentaria y aumenta el gasto energético. Inhibe el NPY y activa la CRH y MSH
GLP-1. Inhibe la ingesta alimentaria a través de receptores situados en el hígado y en el tubo digestivo que estimulan el núcleo hipotalámico ventromedial.
PYY. Aumenta la saciedad. Antagonistas del receptor NPY, activa la neurona productora de POMC.
SEÑALES CENTRALES
SISTEMA DE MELANOCORTINA. POMC: ACTH, B-endorfinas y a-MSH. Inhibe la ingesta y aumenta el metabolismo basal. Efecto anorexogénico.
HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA. Activación de la neurona POMC e inhibición de la presión del NPY.
En situaciones de estrés crónico: “NPY alto/CRH bajo”
DEFINICIÓN DE AYUNO.
Situación metabólica tras permanecer sin comer 14 horas. El organismo protege su supervivencia a través de procesos metabólicos que aumenta la producción de glucosa y otros nutrientes.
AYUNO NOCTURNO.
Ligera disminución de insulina: glucogénesis. Mantenimiento de la concentración de glucosa: glucogenolisis hepática
Lipólisis hidrólisis de Tg: aumentan á.grasos (f.energía)
AYUNO A CORTO PLAZO. Activación de la gluconeogénesis + glucogenólisis para el mantenimiento de la glucemia.
Glicerol (hidrólisis de triglicéridos)
Aminoácidos (proteolisis muscular)
Lactato (ciclo de Cori)
AYUNO A LARGO PLAZO.
Aumenta la gluconeogénesis (destrucción muscular) -> aumento de la lipólisis y liberación de ácidos grasos -> producción de cuerpos cetónicos usado principalmente por el cerebro
UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS ENERGÉTICOS .
(Ingesta alimentaria) mecanismo fisiológico que regula las variaciones de las concentraciones de nutrientes. Evitan la altas concentraciones que provocaría la osmolaridad sanguínea.
Aumento de insulina y su actuación: adecuado aporte energético
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES . Bradicardia e hipotensión ortostática, cianosis con extremidades frías y arritmias
DIGESTIVAS. Vaciado, gástrico, retardado y disminución de la movilidad intestinal.
ODONTOLOGICAS. Erosión del esmalte dental.
TERMORREGULACIÓN. Temperatura basal disminuida.
HEMATOLOGÍCAS. Anemia, leucopenia y trombocitopenia provocadas por la disminución del metabolismo.
ÓSEAS. Pérdida ósea muy variable afectando a todo tipo de huesos, generalmente se produce osteoporosis.
HORMÓNALES. Reversibles a normalizar el estado nutricional. Generalmente afecta aleje gonadotropina, adrenal y tiroideo.
ETIOPATOLOGÍA
FACTORES PREDISPONENTES
GENÉTICOS.
Predisposición a la existencia de alteraciones en los neurotransmisores, apetito o receptores
PSICOLÓGICOS. Rasgo de personalidad premórbidos.
La adolescencia es un factor de riesgo
FAMILIARES. Límite de conducta, violencia, separación, sobreprotección, rigidez
SOCIOCULTURALES. Hay preocupación por el aspecto físico, presión social y cánones estéticos inalcanzables
FACTORES PRECIPITANTES.
Pérdida de un ser querido, problemas familiares relaciones conflictivas, variaciones de peso: psicopatología grave
FACTORES DE MANTENIMIENTO.
Malnutrición, alteraciones de los neurotransmisores, retraso, el vaciamiento, gástrico, aislamiento social, actividad física
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS
ANOREXIA NERVIOSA
RESTINCCIÓN DE LA INGESTA ENERGÉTICA. Peso corporal mínimo con respecto a la edad, sexo, etc.
MIEDO A LA GANACIA DE PESO
ALTERACIÓN DE LA IMAGEN PROPIA CORPORAL
BULIMIA NERVIOSA
ATRACONES.
Ingestión de gran cantidad de alimento en un periodo pequeño de tiempo
Falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio
Atracones y comportamiento compensatorios una vez a la semana
COMPORTAMIENTOS COMPENSATORIOS. Exceso de actividad física, uso incorrecto de lactante, vómito autoprovocado
AUTOEVALUACIÓN influida por la constitución y el peso corporal
TRANSTORNO POR ATRACÓN
ATRACONES RECURRENTES UNA VEZ A LA SEMANA
(falta de control sobre la ingesta y ingestión de gran cantidad de alimento menor periodo de tiempo)
MALESTAR derivado de los atracones
NO HAY COMPORTAMIENTO COMPENSATORIO