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Fisiopatología cardíaca - Coggle Diagram
Fisiopatología cardíaca
IAM
Muerte de una parte del corazón que puede dejar de latir y si deja de latir no hay gasto cardíaco
Principal causa de infarto: aterosclerosis
Enf. coronaria: todo lo que afecta a las coronarias
Se ve en derivaciones
Debido a isquemia de las coronarias y no siempre lleva al infarto
Angina de pecho: dolor en el pecho causado por isquemia. Puede ser estable (se produce con esfuerzo físico) e inestable (en reposo)
La diferencia entre angina e infarto es el tiempo en que se detecta, ya que si se detecta la angina a tiempo puede no haber infarto.
Diabéticos no presentan dolor por dolores neuropáticos.
Fisiopatología
Demanda de O2
Aterosclerosis en coronarias
Oclusión completa por trombos
Mientras más grande la arteria tapada, mayor riesgo para infarto
Factores de riesgo
Edad mayor a 50 años
Hombres son más propensos porque el colesterol de las mujeres es utilizado en hormonas
Factores genéticos
Factores modificables
Subida de peso
Sobrepeso y obesidad
Sedentarismo
Alimentación: procesados y ultraprocesados
Tabaquismo
Factores predisponentes
HTA
Estrés
Dislipidemias
Diabetes
IAM anterior
HDL bajo
LDL alto
Cuadro clínico
Dolor: indicativo de enf. coronaria, no de infarto. Dolor de tipo opresivo en precordio o región preesternal que se extiende hacia el cuello y brazo izquierdo. Dolor entre 9 y 10
Se puede confundir con gastritis (epigastrio)
Puede irradiarse hacia la espalda (capa posterior del corazón)
Disnea en reposo: falta de aire
Mareo, náuseas, hipotimia (sin pérdida de consciencia), sincope (con pérdida de consciencia), diaforesis (sudoramiento excesivo sin esfuerzo físico y es indicador en paciente diabético), hipotensión, taquicardia, bradicardia
Diagnóstico
Cuadro clínico
EKG
Enzimas cardíacas: CK y CKMB cuando estan elevadas denota que el músculo esta sacando las enzimas y puede haber angina o infarto.
Tratamiento
Colocación de stents: emtran por a. femoral y llegan a coronaria y cuando llegan al sitio tapado inflan la arteria y la destapan y le ponen una malla logrando que la arteria vuelva a su calibre
Revascularización con Bypass: saca venas de brazos y mienbros inferiores y puentea. Funciona como un sistema de recirculación. Hay esternotomía.
Complicaciones
Insuficiencia cardíaca
Arritmias: descordinación del corazón al latir porque una parte del corazón no transmite impulsos nervioso
Puede haber fibrilación: contracción incontrolada, y bbloqueos: se da potencial de acción y avanza solo en ciertos sitios.
Extrasístoles ventriculares en EKG
Puede haber derrames pericárdicos que conlleva a taponamiento cardíaco porque el corazón no se puede extender.
Insuficiencia renal
Shock cardiogénico: hipoperfusión generalizada
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VALVULOPATÍA
Estenosis
: válvula estrecha que impide apertura correcta.
Válvula mitral
Etiología: fiebre reumática, corazón triauricular, calcificación del anillo mitral, artritis reumatoide, endocarditis infecciosa
Tamaños: 4-6 cm2 sano. Menor a 2cm2 estenosis mitral moderada y hay presión auriculoventricular elevada. Menor a 1cm2 estenosis mitral grave.
Sg y síntomas: tos y disnea, cambios en FC y gasto cardíaco, ortopnea, hemoptisis, engrosamiento fibroso de paredes alveolares.
Aórtica
Por calcificaciones degenerativas en cúspides aórticas
Ventrículo hace más fuerza para bombear sangre por lo que hay dilatación del ventrículo (hipertrofia concéntrica) y provoca disminución de volumen sistólico.
Sg y síntomas: disnea de esfuerzo, angina de pecho, sincope
Tricúspide
Compuesta por: anillo fibroso, 3 valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares
Etiología: fiebre reumática, congénita, mixomatosis (síndome de Marfán), hipertensión pulmonar, infarto, tumores carcinoides, isquemia
Pulmonar
Malformación congénita, tumores obstructivos, vegetaciones voluminosas.
Prolonga el tiempo de vaciamiento del ventrículo, aumenta presión y sobrecarga de volumen sistólico de ventrículo derecho con gasto cardíaco normal.
Hipertrofia de pared, hipertrofia de infundíbulo, IC derecha, menor distensibilidad ventricular
Insuficiencia valvular
: Válvula se dilata o hay rompimiento de músculos papilares por lo que hay reflujo de sangre
Válvula mitral
Etiología: IAM por rotura de músculos papilares (insuficiencia mitral aguda), enf. reumáticas, infecciones, enf. autoinmunes, calcificación aular (insuficiencia mitral crónica).
Reflujo de sangre de ventrículo a aurícula. Provoca que el ventrículo no llene completamente y que haya menor gasto cardíaco.
Sg y síntomas: fatiga, disnea de esfuerzo, ortopnea, fibrilación auricular (se forman muchas ondas p en el EKG peor no se produce QRS), palpitaciones.
Aórtica
Etiología: infección, infarto en raíz de la aorta.
En diástole ventricular parte de la sangre regresa al corazón
Valvulopatía cadíaca: Enf. reumáticas, rotura traumática, insuficiencia cardíaca, cardiomegalia
Enf. raíz aórtica:
Disección aórtica: separación de capas del vaso sanguíneo por lo que en la parte de la válvula la aorta se vuelve más débil.
Insuficiencia aórtica: sangre regresa al ventrículo porque válvula no funciona
Aumento del volumen sistólico total del ventrículo izquierdo por lo que hay engrosamiento de la pared del ventrículo, precarga y poscarga, y el deterioro de la función ventricular y aparición de signos y síntomas.
Tricúspide
80% de casos por hipertensión de la arteria pulmonar
En fases tardías de IC por cardiopatía reumática
Parcialmente reversible
Etiología: tumores carcinoides, diatación de anillo tricúspide, fiebre reumática, sx. ebstein, sx de Marfán, endocarditis.
Pulmonar
Anomalías en válvula, agrandamiento de anillo.
Ventrículomegalia derecha e hipertrófia excéntrica.
Aumenta precarga y poscarga
Factores de riesgo
HTA
Diabetes
Dislipidemias
Tabaquismo
Nefropatías
Sx. congénitos
Cardiopatía isquémica
Edad: mayor a 65 años
Valvulpatía mixta o múltiple
Lesiones adquiridas o congénitas
Cardiopatía reumática afecta: válvula mitral, válvula aórtica y válvula tricúspide
Cardiopatía multivalvular
Valvulopatía mitral reumática o aórtica
Fibrilación auricular
Insuficiencia tricuspidea funcional
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Fallo de bombeo del corazón
Crónica y progresiva
Gasto cardíaco insuficiente
Mecanismos compensadores cardiovasculares y neurohumorales
Etiología
Coronariopatías
Arrtimias
Infecciones
Alcoholismo
Endocrinopatías
HTA
Miocardiopatía dilatada
De alto gasto
Etiología: anemia severa, trastornos con cortociucuirtos arteriovenosos, enf. Paget
Se produce edema, extremidades calientes y enrojecimiento
De bajo gasto
Etiología: cardiopatías isquémicas, miocardiopatías
vasoconstricción sistémica, extremidades pálidas y frías, elevación de ST (signo que se encuentra en EKG)
Disfunción diastólica
Pobre relajación ventricular que afecta llenado ventricular y compromete gasto cardíaco
Fracción de eyección menos comprometida: mayor a 40%
Etiología: impide expansión vetricular, disminuye volumen de cavidades, retrasan relajación diastólica.
Disfunción sistólica
Afección a contractibilidad del músculo con fracción de eyección menor al 40% con menor gasto cardíaco.
Disminuye número de miocitos por disminución de contractibilidad, parte no late correctamente
Disfunción derecha e izquierda
Congestión pulmonar por: IAM, miocardiopatíaa, estenosis, insuficiencia aórtica, mitral, transfuciones rápidas de líquidos y sangre
Edema agudo de pulmón
Acumulación de líquidos en alvéolos, no hay hematosis
Insuficiencia cardíaca derecha
Sangrado portal
Edema, acitis, anasarca
Mecanismos compensadores