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Consideraciones - Coggle Diagram
Consideraciones
Hiperlipidemias primarias
Hipertrigliceridemias
Deficiencia familiar de lipoproteína lipasa
Aumento de quilomicrones y no de VLDL
Deficiencia familiar de apo C-II
Presencia de hipertrigliceridemia mixta correspondiente a aumento de quilomicrones y VLDL
Hipertrigliceridemia familiar
Aumento de VLDL que puede
acompañarse o no por aumentos en los quilomicrones
Hipercolesterolemia
Defecto familiar de Apo B100
Se da en la región implicada en el reconocimiento y unión de la apo B100 al receptor de LDL
Hipercolesterolemia familiar
Defectos en el receptor de LDL
Síntomas
Forma homocigota
Valores de colesterol total superan 1000 mg/dl
Pacientes mueren por cardiopatía isquémica
Forma heterocigota
Valores de colesterol total de alrededor de 500 mg/dl
Presencia de cardiopatía isquémica
Hipercolesterolemia poligénica
Valores variables de C-LDL
Manifestación clínica:
aterosclerosis
coronaria
Hiperlipemias mixtas
Aumento de los niveles plasmáticos de colesterol total y triglicéridos simultáneamente
Hiperlipemia familiar combinada
Hipercolesterolemia por LDL y/o VLDL e hipertrigliceridemia
por VLDL
Asociada con desórdenes metabólicos
Disbetalipoproteinemia
Presencia de la B-VLDL
Presentan niveles aumentados de colesterol total y
triglicéridos
Hipolipidemias primarias
Niveles muy bajos y en algunos casos ausentes de lipoproteínas circulantes
Hipobetalipoproteinemia Familiar
Concentraciones bajas de colesterol total, C-
LDL y apo B
Manifestaciones clínicas:
hígado graso o asintomática en algunos casos
Hipoalfalipoproteinemias
Niveles de C-HDL bajos o muy bajos
Deficiencia familiar de LCAT
Bajas concentraciones de
colesterol en sangre y se producen alteraciones en las lipoproteinas
Manifestaciones clínicas:
opacidad de las córneas,
anemia, proteinuria e insuficiencia renal
Enfermedad de ojo de pescado
Deficiencia parcial de la actividad de la LCAT, niveles bajos de C-HDL y de aumento de triglicéridos
Manifestación clínica:
Opacidad en los ojos
Enfermedad de Tangier
Concentraciones de C-HDL extremadamente bajas
Manifestaciones clínicas:
depósito de ésteres de colesterol en tejidos del sistema retículo endotelial y a una neuropatía periférica
Abetalipoproteinemia
Ausencia total de producción de quilomicrones, VLDL, IDL y LDL
Defecto en la actividad de MPT
Manifestaciones clínicas:
esteatorrea, malabsorción de vitaminas liposolubles y graves alteraciones
neurológicas, oculares, musculares y hematológicas
Dislipemias adquiridas secundarias
Diabetes Mellitus
Aumento de los niveles de triglicéridos, de las VLDL, disminución de la concentración de HDL, persistencia de IDL y presencia de LDL modificadas
Tipo I
Actividad de la LPL y de las lipoproteinas ricas en triglicéridos disminuida.
Niveles de HDL diminuidos
Tipo II
Aumento en la tasa de secreción de VLDL e incluso condiciona la
formación de un tipo de VLDL
LDL y HDL modificadas por glicación no enzimática
Obesidad
Disminución de los
niveles de C-HDL
Hipotiroidismo
Aumento de colesterol a expensas de LDL
Hormonas tiroideas estimulan la síntesis de los receptores de LDL, de la LH y LPL
Síndrome nefrótico
Sobreproducción de VLDL, aumento en las lipoproteinas y disminución del catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Tabaquismo
Aumento de los niveles plasmáticos de triglicéridos y de la proporción de LDL y disminución de HDL
Mecanismos relacionados con las dislipidemas
Actividad reducida de LCAT
Actividad reducida de LPL
Actividad aumentada de LH
Resistencia a la insulina