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MALATTIE DELL'APPARTO CARDIOVASCOLARE - Coggle Diagram
MALATTIE DELL'APPARTO CARDIOVASCOLARE
Cardiopatie congenite
Difetti dell'embriogenesi (3°-8° settimana) o comparsa post-natale
Mutazioni: via di Notch, GATA4, CATCH22, TBX1, aneuploidie (Turner, trisomie 13-18-21)
Ambientali: rosolia, DM gestazionale, teratogeni
Shunt SX-DX
: ipertrofia Vdx, HTN ed edema polmonare, possibile inversione shunt con sindrome di Eisenmerger (cardiopatia congenita cianogena tardiva)
2) DIV
Infundibolare
Setto muscolare
Membranoso
3) DPA
: foro di Botallo aperto
1) DIA
Ostium primum (vicino valvole AV) 5%
Seno venoso (vicino VCS) 5%
Ostium secundum (forame ovale) 90%
4) DSAV
Parziale
Completo
Shunt DX-SX
: ipossiemia, cianosi, ippocratismo digitale, policitemia, EMBOLIA PARADOSSA
2) Trasposizione grandi arterie
: aorta da Vdx e polmonare da Vsx
3) Atresia della tricuspide
: mitrale più grande e atrofia Vdx
1) Tetralogia di Fallot
(rosa= shunt sx-dx)
Stenosi sottopolmonare
Aorta a cavaliere del DIV
DIV
Ipertrofia Vdx
4) RVPAT
: ritorno venoso polmonare anomalo (vene polmonari in atrio Dx+ DIA/DIV)
Anomalie OSTRUTTIVE
2) Stenosi e atresia polmonare
: isolata /Fallot
3) Stenosi e atresia aortica
Valvolare: cuspidi ipoplasiche, displastiche o anomale in numero
Sopravalvolare: displasia aortica (alterazioni Cr7: gene elastina)
Sottovalvolare:ispessimento anulare/a collare
1) Coartazione aortica
: apertura circoli collaterali pre-stenosi (arterie intercostali e mammarie interne all'Rx)
Preduttale: tra succlavia e dotto di botallo
Post-duttale: legamento arterioso (residuo del dotto)
Malattie delle valvole cardiache
Cause principali
Insufficienza aortica: dilatazione aorta ascendente (HTN e invecchiamento
Stenosi mitralica: reumatica
Stenosi aortica: calcificazioni
Insufficienza mitralica: prolasso (degenerazione mixomatosa)
1)Degenerazione calcifica valvolare
Stenosi aortica bicuspide calcifica: colpisce il rafe
Calcificazione dell'anulus mitralico: noduli duri nell'anello fibroso periferico, solitamente non compromette l'attività della ghiandola (possibile insufficienza,stenosi,aritmie)
Stenosi aortica calcifica: non reumatica (no fusione lembi), noduli calcifici nella parte di massima flessione (protrudono dai seni di Valsalva)
2)Prolasso della mitrale (degenerazione mixomatosa)
Assottigliamento strato fibroso e ispessimento strato spongioso con deposizione di materiale mucoide mixomatoso (collagene lasso e PG)
Possibile in Marfan (FBN1 -> TGFb)
Lembi molli (floopy) prolassano durante la sistole -> click mesosistolico e prolasso all'ecocardio
Complicanze rare: endocardite infettiva, insufficienza mitralica, ictus/infarto sistemico, aritmie
3)Cardiopatia reumatica (acuta e cronica)
Manifestazione frequente in FR
La febbre reumatica è una patologia infiammatoria acuta, immuno-mediata, sistemica: insorge alcune settimane dopo faringite acuta da streptococco A, colpisce articolazioni-cuore-cute e da necrosi focale fibrinoide, fibrosi e granuloma
Cross-reaction di anticorpi anti-proteina M streptococco A
Criteri di Jones: precedente infezione da streptococco + 2M/1M +2m
M: poliartrite migrante, pancardite, noduli sc, eritema, corea di Sydenham
m: febbre, artralgia, PCR
Alterazioni valvolari
Necrosi fibrinoide nelle cuspidi o corde tendinee
Piccole vegetazioni bozzolute lungo il margine di chiusura dei lembi: verruche
Lesioni focali infiammatorie con corpi di Aschoff (linfociti T, plasmacellule e macrofagi detti cellule di Anitschkow o cellule bruco)
Ispessimento dei lembi e delle corde tendinee, fusione delle commissure e delle corde; neovascolarizzazioni e stenosi a bocca di pesce
4) Endocardite infettiva
Predisponenti: droghe ev, infezioni sistemiche (batteriemia), prolasso, valvola calcifica, VAB, protesi, difetti congeniti
Invasione delle valvole o dell'endocardio parietale da parte di microorganismi (batteri>>)
S.Aureus: molto aggressivo, attacca valvole normali -> endocardite acuta ☠️: lesioni destruenti, necrotizzanti, mortali
S. viridans (commensale orale): meno aggressivo, attacca valvole alterate -> endocardite subacuta :cry: :reazione infiammatoria granulomatosa
S. epidermidis (colonizzante cute): attacca protesi
Altri: gruppo HACEK
Vegetazioni destruenti, voluminose, friabili con fibrina, cellule infiammatorie e microorganismi patogeni -> ascessi anulari, emboli settici, aneurismi, calcificazioni...
Criteri di Duke: 2M/1M+2m/5m
M: emocoltura+, ecocardio+
m: febbre, predisponenti, lesioni vascolari (lesioni di Janeway palmi-piante -> emboli settici), lesioni immunologiche (GN, noduli di Osler polpastrelli, macchie di Roth retiniche)...
5) Vegetazioni non infettive
Endocardite trombotica non batterica
Lassamente adesi: emboli sistemici
Correlati a trauma dell'endocardio o a stato di ipercoagulabilità sistemica: si associano a TVP, EP e sindrome delle tromboflebiti migranti di Trousseau
Piccoli trombi asettici sui lembi delle valvole : lesioni 1-5mm, singole o multiple, lungo il margine di chiusura; non reazione infiammatoria
Endocardite in corso di LES: di Libman-Sacks
vegetazioni sterili verrucose, singole o multiple: materiale fibrinoso eosinofilo, finemente granulare, con corpi ematossilinici (residui di nuclei danneggiati dagli ANA)