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FISIOLOGIA CARDIOVASCOLARE - Coggle Diagram
FISIOLOGIA CARDIOVASCOLARE
FUNZIONE
trasporto
cataboliti
calore
acqua
elementi della risposta immunitaria
gas
scarti metabolitici
nutrienti
circolazione
ventricolo sx-->aorta-->arterie-->capillari
vene polmonari-->atrio sx
arterie polmonari-->polmoni
atrio dx --> ventricolo dx
vene cave-->atrio dx
valvole e muscoli papillari
valvole aprono e chiudono grazie alla pressione del sangue
tra atrio dx e ventricolo sx-->valvola tricuspide
serie di valvole semilunari tra ventricoli e arterie
tra atrio sx e ventricolo sx -->valvola bicuspide o mitrale
2 serie di valvole atrioventricolari tra gli atrii e i ventricoli
tra ventricoli e arterie --> valvole semilunari
circolazione unidirezionale
ogni valvola semilunare ha tre lembi a forma di coppa che si chiudono a scatto quando il sangue le riempie
CELLULE DEL MIOCARDIO
CELLULE ATRIALI
tubuli T e sarcomeri generano tensione
CELLULE MIOCARDIO
tubuli T e sarcomeri generano tensione
potenziale cellule del miocardio contrattile
Na, Ca2+ L(long-lasting),K+i (rettificanti rapidi e lenti), K+
:!!:
FASE 0
depolarizzazione
canali del sodio voltaggio dipendenti si aprono,entra sodio
+20 Mv
chiusura prograssiva canali
FASE 1
ripolarizzazione , chiusura canali sodio,k+ esce a causa apertura canali
FASE4
potenziale di membrana a riposo, -90mV
FASE 2
PDA raggiunge un plateau
apetura canali CA e chiusura canali rapidi K i
Px= permeabilità allo ione X (legenda)
FASE 3
ripolarizzazione rapida,
chiusura canali Ca,apertura canali lenti del K
FASE 4
ingresso del calcio nella fase 4 prolunga la durata del PDA oltre 200ms evitando il TETANO
ASSI
X -->tempo(ms fino a 300)
Y potenziale di membrana (-100 -->+20)
1% sono CELLULE PEACEMAKER
chiamate cellule autoritmiche(cardiomiociti)
regolano la frequenza del battito cardiaco
generano potenziale di azione (miogeno)
no tubuli T
no sarcomeri
non generano tensione
il PDA non rilascia Ca2+ dal RS ma apre canali del Ca2+
potenziale a riposo -60mV
striate con fibre contrattili
più piccole di quelle muscolari
3 nodo AV
4 rami del fascio di dx e di sx
2 via internodale
5 fibre del purkinje
1 nodo SA
INSORGENZA DEL POTENZIALE AUTORITMICO PRINCIPALE PACEMAKER (0.05m/sec)
PROPRIETA ELETTRICHE DEL CUORE
CONDUZIONE
vie di conduzione PDA
variazione velocità conduzione
ECCITABILITA
caratteristiche ioniche
AUTOMATISMO
cellule peacemakers
variazione frequenza
CONTRATTILITA
gettata sistolica
propagazione PDA
1)depolarizzazione nodo senoatriale
2)attività elettrica raggiunge il nodo atrioventricolare
3)depolarizzazione propaga più lentamente attraverso l'atrio, la conduzione rallenta nel nodo atrioventricolare
4)la depolarizzazione si sposta rapidamente attraverso il sistema di conduzione ventricolare verso l'apice cardiaco
5)l'onda di depolarizzazione si propaga dall'apice verso la base
CICLO CARDIACO
3)cotrazione ventricolare isovolumica
chiusura valvole AV ma non crea pressione sufficiente ad aprire le valvole semilunari
4) eiezione ventricolare
pressione ventricolare aumenta e supera quella delle arterie=valvole semilunari si aprono e si ha l'eiezione del sangue
2)sistole atriale
contrazione atrila spinge altri sangue nei ventricoli
5)rilasciamento ventricolare isovolumico
pressione ventricolare diminuisce, sangue refluisce verso i lembi delle valvole semilunari e ne determina la chiusura
1)fase tardiva della diastole
atrii e ventricoli rilassati=riempimento passivo
CURVA PRESSIONE VOLUME
aumenta il volume e la valvola mitrale si chiude B 135ml
contrazione isovolumetrica
punto A si apre la valvola mitrale 65 ml
valvola aortica si apre 135ml-60 mmHg C
gittata sistolica
valvola aortica si richiude D 65mL-110 mmHg
grafico di wiggers
3 sistole ventricolare
4 fase iniziale della diastole ventricolare
2 contrazione ventricolare isovolumica
5 fese finale della diastole ventricolare
1 sistole atriale
6 sistole atriale
REGOLAZIONE
INRINSECA
tensione generata proporzionale alla lunghezza della fibra muscolare, quando la lunghezza del sarcomero e della fibra aumentano, la tensione aumenta fino a un valore massimo
legge di starling: quando il flusso del sangue che torna al cuore varia, il cuore adatta il flusso in uscita automaticamente
3aumento dell'ingresso di calcio
4aumento contrazione
2stiramento del miocardio
5aumento volume eiezione
1 aumento del volume telediastolico
capacità intrinseca=contrattilità
gittata sistolica dipende dalla lunghezza della fibra ventricolare all'inizio e della contrazione e dalla sua capacità intrinseca di contrarsi
ESTRINSECA
sistema endocrino
ormoni tiroidei
aumentano la frequenza e la contrattilità
insulina
agisce sulla contrattilità riducendo il riassorbimento di Ca nel RS
catecolammine
prodotte dalla midollare del surrene
adrenalina
noradrenalina
glucagone
aumenta la concentrazione di cAMP e l'attivazione dei canali CA2+ L
SN autonomo
neuroni simpatici (NA)
recettori beta1 delle cellule autoritmiche
ingresso Na e CA
velocità di depolarizzazione aumenta
frequenza cardiaca aumenta
neuroni parasimpatici(ACh)
uscita K e minore ingresso Ca
iperpolarizza le cellule e la velocità di depolarizzazione diminuisce
recettori muscarinici delle cellule autoritmiche
frequenza cardiaca si abbassa
