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DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 2 - Coggle Diagram
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 2
CASCATA DE COAGULAÇÃO
VIA INTRÍNSECA: FATORES 8, 9 E 11
EXAME: PTT (PTTa, TTPa, KTTP)
N= 21-25S
R=0,9 A 1,2 (TOLERÂNCIA)
VIA EXTRINSECA: FATOR 7
EXAME: TAP (TP) / INR (RNI)
N=10-14S
INR=0,8 A 1,0
VIA COMUM: FATOR V, 2, 10 E 1
EXAMES: TAP E PTT
OBJETIVO = FORMAR REDE DE FIBRINA E ESTABILIZAR O TAMPÃO PLAQUETÁRIO
QUEDA FATOR 12 E CALICREÍNA SÓ FUNCIONAM IN VITRO. NÃO DA SINTOMAS IN VIVO.
PROBLEMAS DA VIA INTRÍNSECA: 8, 9 E 11
PTT ALARGADO
+ TAP NORMAL
CAUSAS:
1) DEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA: HEMOFILIAS:
BAIXO FAT 8: HEMOFILIA A [HOMENS: HEMARTROSES ]
BAIXO FAT. 9: HEMOFILIA B [ E/OU HEMATOMA PÓS VACINAL ]
BAIXO FAT 11: HEMOFILIA C (RARO, H E M, AUMENTO SANG. MENSTRUAL E/OU PÓS TRAUMA)
TRATAMENTO: REPOSIÇÃO DE FATORES
2) ANTICORPOS CONTRA FATORES: HEMOFILIA ADQUIRIDA
DX: TESTE DE MISTURA NÃO CORRIGE PTT
3) DROGA:HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
PROBLEMAS COM HEPARINAS (ALVO: PTT 1,5 A 2X LSN) SANGRAMENTO:
-LEVE: REDUZIR OU SUSPENDER
-GRAVE: SUSPENDER + PROTAMINA
(1MG ANTAGOZINA 100U DE HNF OU 1MG DE HBPM)
QUEDA FATOR 12 E/OU CALICREÍNA
SÓ FUNCIONAM IN VITRO. PTT ALARGADO MAS NÃO SANGRA IN VIVO
PROBLEMAS DA VIA EXTRÍNSECA: 7
TROMBOPLASTINA (FATOR TECIDUAL) --> FATOR 7 + Ca+ = ATIVAÇÃO VIA COMUM
PTT NORMAL +
TAP (INR) ALARGADO
CAUSAS:
1) DEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA (RARO)
2) ANTICORPOS CONTRA FATORES (RARO)
3)
HEPATOPATIA
(REDUÇÃO PROD. FAT. DE COAGULAÇÃO)
4)
COLESTASE
(BILE: ABSORÇÃO VITAMINAS K.E.D.A)
REDUÇÃO ABSORÇÃO DE VIT. K)
FATORES VIT K DEP: 2, 7, 9, 10.
-COMO DIFERENCIAR 3) E 4)? -> DAR VIT. K EV
NÃO NORMALIZOU INR --> HEPATOPATIA
NORMALIZOU INR? COLESTASE
5)
DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN
6)
DROGA: CUMARÍNICO
(ANTI. VIT. K) / VARFARINA - MAREVAN
PROBLEMAS COM CUMARÍNICOS
(ALVO: INR 2-3)
-INR > 9-10 E/OU SANGRAMENTO LEVE:
SUSPENDER + VIT. K VO
-SANGRAMENTO GRAVE OU REVERSÃO AGUDA:
SUSPENDER + VIT. K IV + COMPLEXO PROTROMBÍNICO (TEM 2, 7, 9, 10) OU PLASMA (TEM TODOS OS FATORES)
PROBLEMAS DA VIA COMUM: 5, 2, 10 E 1
VIA INT + EXT
= ATIVAM FAT 10 + Ca = ATIVA FAT V --> TROMBINA 2a --> FIFRINOGÊNIO --> FIBRINA
SÓ IN VIVO: FATOR 13
(ATIVADO PELA TROMBINA 2a) = FATOR DE ESTABILIZAÇÃO DA REDE DE FIBRINA
SANGRAMENTO SECUNDÁRIO + PTT + TAP (INR): NORMAIS
CAUSA: DEF. FATOR 13. PTT E TAP NÃO "ENXERGAM" O 13.
DX: DOSAGEM DO FATOR 13.
PTT + TAP (INR) ALARGADOS
FIBRINOGÊNIO É O FATOR MAIS CONSUMIDO
PEDIR: FIBRINOGÊNIO
(N=200-400 MG/DL)
.
+ TEMPO DE TROMBINA
(TT) (N=14-21S)
TT SÓ AVALIA FUNÇÃO DO FIBRINOGÊNIO SE DOSAGEM FIBRINOGÊNIO ESTIVER NORMAL.
CAUSAS:
1)
DEF. CONGÊNITA OU INIBIDORES
DE 5, 2, 10, 1 (RARO)
2)
CIVD:
FISIOPATO: LIBERAÇÃO DE FATOR TECIDUAL PROVOCA:
MICROANGIOPATIA --> ANEMIA HEMOLÍTICA
PLAQUETOPENIA --> AUMENTA TS
CONSUMO/DIMUNUI FATORES DE COAGULAÇÃO
CONSUMO/DIMINUI FIBRINOGÊNIO --> AUMENTO TT
MICROTROMBOS DE FIBRINA --> ISQUEMIA SISTÊMICA
FIBRINÓLISE --> AUMENTO PRODUTOS DA DEGRADAÇÃO DA FIBRINA (PDF) --> AUMENTO D-DÍMERO
TRATAMENTO: HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
FATOR ESPECÍFICO:
8, 9, 10, 11, 13 E FIBRINOGÊNIO
PLASMA:
TODOS, PORÉM MENOR CONCENTRAÇÃO
COMPLEXO TROMBÍNICO
: 2, 7, 9 E 10 (VIT. K-DEP)
CRIOPRECIPITADO:
FIBRINOGÊNIO, 8, FvWB E 13