Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Acute Coronary Syndrome (ACS), Ivani Andria Putri 2106654372 A - Modul…
Acute Coronary Syndrome (ACS)
merupakan
kondisi akibat dari kurangnya aliran darah ke otot jantung melalui arteri koroner berkurang secara tiba-tiba
Patofisiologi
cedera endotel
memicu respon imun
terbentukanya jaringan fibrosa
berkembang menjadi thin-cap fibroatheromas
pecahnya plak terjadi ketika fibrous cap terbuka
kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi
1 more item...
Etiologi
Plak aterosklerosis mudah ruptur
banyak sel pro-inflamasi
faktor yang meningktakan kejadian ruptur
vasokontriksi
aktivasi sel inflamasi
peningkatan kontraktilitas otot
tekanan darah tinggi
kondisi hiperglikemia
fibrous cap yang tipis
area lipid pool yang luas
Gejala Klinis
mual, muntah, epigastric discomfort
nafas pendek
nyeri dada (angina)
keringat dingin
Faktor Risiko
obesitas, diabetes, riwayat keluarga
Klasifikasi
NSTEMI
(Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction)
Ditegakkan jika terdapat keluhan AP akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten
Peningkatan marka jantung bermakna
Oklusi parsial arteri koroner menyebabkan kerusakan permanen otot jantung
STEMI
(ST-Segment Elevation Myocardial Infarction)
Oklusi total pembuluh darah arteri koroner
Ditegakkan jika terdapat keluhan AP akut disertai elevasi segmen ST yang persisten
Memerlukan tindakan revaskularisasi → mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard
UAP
(Unstable Angina Pectoris)
Ditegakkan jika terdapat keluhan AP akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten
Peningkatan marka jantung tidak bermakna
Oklusi parsial arteri koroner tanpa kerusakan permanen otot jantung
Algoritma Terapi
Terapi Awal Kedaruratan
MONACO/MONATICA
Tirah baring
suplemen oksigen
Aspirin
Penghambat reseptor ADP
(clopidogrel dan Ticagrelol)
Nitrat
Morfin sulfat
Terapi Reperfusi
Primary PCI (perkutan coronary intervention)
Rescue PCI
Fibrinolisis
dilakukan apabila
Pada tempat-tempat yang tidak dapat melakukan PCI pada pasien STEMI dalam waktu yang disarankan
dilakukan apabila
Fibrinolisis gagal
Berikan Enoksaparin secara subkutan
ditambah juga
DAPT berupa aspirin (secara oral dikunyah, 160-320 mg)
Penghambat reseptor ADP: Ticagrelor/Clopidogrel (lebih dipilih)
Antikoagulan intravena
Terapi Kondisi Khusus
Diabetes Melitus
Obat aspirin dapat ditingkatkan menjadi 2x sehari
Anemia
Transfusi darah dan pemberian berisi secara intravena
Gagal Ginjal
Penyesuaian Dosis
Fondaparinkus
Enoksaparin
Atrial Fibrilasi
Apixaban tanpa aspirin
Ibu Hamil dan Menyusui
Aspirin
325 mg = Aman hingga minggu ke-32
81 mg = Aman sepanjang kehamilan
Geriatri
STEMI
Fibrinolitik (Alteplase) - 12 jam pertama sejak munculnya gejala
NSTEMI
Clopidogrel (risiko pendarahan rendah)
Preventif
Dislipidemia atau mengurangi LDL → lipid-lowering drugs (statin, ezetimibe, inhibitor PCSK9)
Hipertensi → ACEi (diberikan juga pada pasien dengan gangguan ginjal & hemodinamik)
Terapi Farmakologi
Antiplatelet
Antagonis Reseptor ADP P2Y12
sediaan yang beredar
Clopidogrel dan Ticagrelol
Antagonis Glikoprotein IIb/IIIa
mekanisme kerja
Menargetkan Glikoprotein IIb/IIIa: integrin permukaan platelet dan menghambat perubahan konformasi menjadi reseptor untuk fibrinogen dan vWF
sediaan yang beredar
Eptifibatide (Injeksi IV Bolus dan Infus)
Inhibitoe TxA2
sediaan yang beredar
Aspirin (tablet kunyah dan tablet oral)
mekanisme kerja
Memblokir pembentukan tromboksan A2 (TxA2) dari asam arakidonat sehingga mengurangi agregasi platelet
Antikoagulan
Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
mekanisme kerja
sebagian besar bekerja melalui penghambatan Xa
sediaan yang beredar
Enoxaparin, Tinzaparin, Fondaparinux (Administrasi SC)
Unfractionated Heparin (UFH)
sediaan yang beredar
Heparin Sodium, Heparin Ca (Administrasi IV)
mekanisme kerja
penghambatan antitrombin faktor koagulasi -> terutama faktor Xa dan faktor IIa (trombin)
Vasodilator
Morfin sulfat
mekanisme kerja
Analgesik golongan opioid yang relatif selektif Mu-Opioid
CCB
mekanisme kerja
CCB memblokir pergerakan kalsium ke dalam dengan mengikat saluran kalsium tipe-L "long-acting" di sel otot jantung dan otot polos pembuluh darah
sediaan yang beredar
Non Dihidropiridine = Diltiazem, Verapamil
Dihidropiridine = Amlodipine, Nifedipine
Nitrat
sediaan yang beredar
Isosorbid dinitrat (tablet sublingual & oral)
Nitrogliserin (kapsul oral & injeksi)
mekanisme kerja
Melepaskan nitrat oksida (NO) dalam otot polos pembuluh darah menyebabkan relaksasi otot pembuluh darah
Fibrinolitik
Agen Spesifik Fibrin: t-PA
mekanisme kerja
Tissue plasminogen activator (t-PA) adalah enzim yang secara langsung mengubah plasminogen menjadi plasmin
Plasmin adalah enzim fibrinolitik endogen yang mendegradasi clot dengan memecah fibrin
sediaan yang beredar
Alteplase (IV)
Ivani Andria Putri
2106654372
A - Modul Gangguan Kardiovaskuler